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ARDS进展 南方医院SICU 陈仲清 ARDS的概念 1967年Ashbaugh首先描述ARDS Adult Respiratory Distress Syndrome 1971年正式称为“成人呼吸窘迫综合征” ARDS联席会议(1992) ARDS＝急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome ARDS中“A”由“成人”改为“急性” ARDS不仅发生于成人 急性是ARDS的起病特征 ARDS联席会议 急性肺损伤（ acute lung injury, ALI) 是肺部炎症和毛细血管通透性增高为特征的临床综合征 强调从轻到重的连续的、较宽广的病 理生理过程 ARDS是急性肺损伤最为严重、最极端的阶段 早期认识，早期治疗 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南(2006)?? 中华医学会重症医学分会? ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 ALI/ARDS的流行病学 ALI/ARDS是临床常见危重症 1994年 ALI/ARDS发病率分别为每年18/10 和13-23/10万 2005年 ALI/ARDS发病率分别在每年79/10 和59/10万。 提示发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。 ALI/ARDS发病危险因素 同时存在两个或三个危险因素时ALI/ARDS 患病率进一步升高，单个因素＜30％，多个因素则高达70％以上 危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93% ARDS病死率 目前ARDS的病死率仍较高， 50-70% 1967-1994年 国际3264例ARDS患者的病死率在50%左右。 中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。 不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。 ALI/ARDS病理生理与发病机制 ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。 发病机制 ARDS的发生机理目前仍不十分清楚 1. 肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 2. 中性粒细胞依赖性肺损伤 3. 凝血和纤溶紊乱 病程 少数ALI/ARDS患者在发病1周内可缓解 多数患者在发病5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管 部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。 ALI/ARDS的临床特征与诊断 ALI/ARDS的治疗 （一）原发病治疗 （二）呼吸支持治疗 （三）药物治疗 （二）呼吸支持治疗 1.氧疗 2.无创机械通气 3.有创机械通气 4.液体通气 5.体外膜氧合技术（ECMO） 1.无创机械通气（NIV） 可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，广泛应用于慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭 作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法却存在很多争议 预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气 合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气 以下情况时不适宜应用NIV ①神志不清 ②血流动力学不稳定 ③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足 ④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩 ⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术 ⑥危及生命的低氧血症 2.有创机械通气 （1）机械通气的时机选择 （2）肺保护性通气 （3）肺复张 （4）PEEP的选择 （5）自主呼吸 （6）半卧位 （7）俯卧位通气 （8）镇静镇痛与肌松 （1）机械通气的时机选择