《arf病生机制》ppt课件.pptx

急性肾衰竭病生机制;肾小管坏死引起的少尿型急性肾衰竭主要发病机制是：肾缺血和肾中毒等因素导致的肾血管及血流动力学改变、肾小管损伤和肾小球超滤系数降低。;少尿型急性肾衰竭的代谢变化; 2)水中毒:由于尿量减少，体内分解代谢加强以致内生水增多以及因治疗不当输入葡萄糖溶液过多等原因，可发生体内水潴留并从而引起稀释性低钠血症。除可发生全身软组织水肿以外，水分还可向细胞内转移而引起细胞内水肿。严重时可发生脑水肿、肺水肿和心力衰竭，为 ARF的常见死因之一。因此对急性肾衰竭患者，应严密观察和记录出人水量,严格控制补液速度和补液量。 ;3）电解质改变: ①高钾血症:急性肾衰竭最危险的并发症。尿量减少和肾小管损害使钾随尿排出减少;组织破坏，释放大量钾至细胞外液;酸中毒时，氢离子从细胞外液进入细胞，而钾离子则从细胞内溢出至细胞外液。;③高磷血症和低钙血症:由于肾排磷???能受损,常有高磷血症。由于高磷血症，肾生成l，25-(OH)2-D3及骨骼对PTH的钙动员作用减弱，因而，低钙血症也较常见。但因同时有酸中毒存在，血中游离钙离子常不降低,故临床上很少出现低钙症状。若在纠正酸中毒之前不补充钙，则在纠正之后可发生低钙性手足抽搐 。 ④代谢性酸中毒：因肾脏排酸保碱功能障碍，GFR降低以及体内分解代谢加强，使酸性代谢产物(硫酸、磷酸和氧化不全的有机酸)在体内蓄积，引起代谢性酸中毒。酸中 毒可抑制心血管系统和中枢神经系统的功能，促进低钾血症的发生，使病情更为严重。⑤氮质血症:血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高,称为氮质血症。 其发生机制主要是由于_肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物。感染、中毒、组织破坏还会迅速增加血尿素氮和肌酐水平，严重时可以发生尿毒症。;（2）多尿期 当每天尿量大于400ml，患者进入多尿期。 【多尿机制】 新再生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复； 少尿期体内积蓄的大量尿素被排出，导致渗透性利尿； 肾小管修复再通和间质水肿消退，导致尿量的增加。 多尿期早期，GFR仍低于正常，患者体内还有氮质血症、高血钾。 尿量过多常使患者发生水、电解质紊乱，患者可出现脱水、低血钾和低血钠。 （3）恢复期（Recovery phase ） 从多尿期进入恢复期，约需要一个月左右，尿量逐渐恢复正常，血尿素氮和肌酐也接近正常。肾功能完全恢复需要较长的时间，约三个月至半年。 ; 非少尿型急性肾衰竭 患者不表现出少尿或无尿，平均尿量在1000ml/24h左右。 【发病机制】 （1）由于不同的肾单位受损程度不一，所以GFR ↓程度不严重 （2）小管的部分功能还存在，但尿液浓缩功能↓ 非少尿型ARF （过去常把内环境严重紊乱作为诊断ARF标准，现用血清肌酐进行性增高判断ARF，使非少尿型诊断率增加。）