《dm酮症》ppt课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒 严丹 患者高某，男，52岁，是一名高级工程师。确诊为糖尿病已有3年，平时靠口服降糖药和控制饮食维持病情。最近，高某为攻关一个科研项目，经常加班，又得了一场重感冒，几天来一直感到不适，但未能引起他的重视。这天中午他在单位食堂随便吃了点东西，因降糖药在家里而未能服用。晚7时30分，高某在电脑前工作时突然昏倒。经检查，该患者血糖高得惊人，确诊为糖尿病合并酮症酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒 定义： 一 DKA概述 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高引起的糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。 当糖尿病代谢紊乱发展到严重阶段时，脂肪分解加速，血酮体超出正常水平称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿症，酮血症和酮尿症称为酮症。大量酸性的酮体在体内堆积，发生代谢性酸中毒。 三、酮症酸中毒的病理生理 （一）酸中毒 三、酮症酸中毒的病理生理 （二）严重失水 ●血糖升高，渗透性利尿 ●肾、肺排出酮体带走水分 ●酸性代谢产物排出致水分丢失 ●厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少 （三）电解质平衡紊乱 K、Na、Cl、磷酸根等离子从尿中丢失 血钾：由于酸中毒情况下钾由细胞内释出至细胞外,以及血液浓缩，导致血钾不低，甚至升高。 低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素的应用，使细胞外钾进入胞内，引起严重低血钾 三、酮症酸中毒的病理生理(四)携带氧系统失常 DKA GHb ↑ 血氧解离曲线 2，3—DPG↓ 左移 代偿 酸中毒 血氧解离曲线右移 酸中毒纠正过快，组织缺氧加重，甚至脑水肿 （五）周围循环衰竭和肾功能障碍 失水导致的血容量减少和酸中毒导致的 微循环障碍，引起低血容量休克和肾前性肾功 能衰竭。 三、酮症酸中毒的病理生理 （六）中枢神经功能障碍 失水、循环障碍、脑细胞缺氧等因素引起，表现为意识障碍、嗜睡、反应迟钝、昏迷，严重者出现脑水肿。 发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 四 DKA的临床表现 四 DKA临床表现 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 五实验室及其他检查 1．一般检查 ⑴尿糖：强阳性。 ⑵尿酮：阳性。 ⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。 2．生化检查 ⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。 ⑵血酮：1.0mmol/L；3.0mmol/L提示酸中毒。 ⑶血PH值，CO2CP。 PH≤7.1 或CO2CP10mmol/L 重度酸中毒 PH在7.1－7.2 或CO2CP在10－15mmol/L 中度酸中毒 PH＞7.2 或CO2CP在15－20mmol/L 轻度酸中毒 ⑷血清电解质：钠、氯化物↑ 。 K＋↓。 ⑸血尿素氮、肌酐↑ 。 ⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。 六 DKA的诊断 1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。 2、神志改变。 3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。 4、血糖、血酮过高。 5、尿糖、尿酮阳性。 6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。 七 鉴别诊断 七 鉴别诊断 八 糖尿病酮症酸中毒的治疗 治疗目的 治疗原则 八 糖尿病酮症酸中毒的治疗 （一）补液：首要、关键措施 补液量：根据脱水程度，通常按体重10%计算 补液方式:静脉补液和口服补液 液体选择：生理盐水，血糖下降