《r心力衰竭》ppt课件.ppt

心功能不全 一 定义:各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。 舒张性心功能不全 心肌舒张功能障碍→ 左心室充盈压增高→肺静脉回流受阻 → 肺淤血。 见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的早期及肥厚性心肌病。 基本病因 (一)原发性心肌损害 1 缺血性心肌损害 如冠心病、心肌梗死。 2 心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎，原发性扩张型心肌病。 3 心肌代谢障碍 如糖尿病性心肌病。 诱因 1 感染 常见呼吸道感染（最常见、最重要）、风湿性心内膜炎。 2 心律失常 常见为心房纤颤等快速性心律失常。 3 水、电解质紊乱 如输液过多过快、钠摄入过多等。 4 情绪激动或过度劳累。如妊娠、分娩，暴怒 5 治疗不当，停用利尿剂、降压剂 6原有心脏病加重或并发其他疾病。冠心病发生心梗，合并甲亢或贫血 7 其他：环境气候急剧变化等。 Frank-Starling机制 增加前负荷→回心血量增加→心室舒张末期容积增加→增加回心血量。 ↓ 心室扩张→心房压、静脉压升高→肺淤血及腔静脉淤血。 心肌肥厚 后负荷增加→心肌肥厚→耗能增加→心肌细胞坏死→心功能不全 神经-体液机制 交感神经兴奋性增强 去甲肾上腺素增加→心肌收缩力增加 ↓ →心肌毒性 ↓ 后负荷增加 心排量增加 ↓ 耗氧量增加。 ↓ 心肌细胞凋亡，心肌重塑 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 血管紧张素Ⅱ及醛固酮增加导致心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，导致心肌重塑 心衰时体液因子的变化 1.心钠肽和脑钠肽 2.精氨酸加压素 3.内皮素 4.细胞因子 心衰的类型 1.左心衰和右心衰、全心衰 2.急性和慢性心衰 3.收缩性和舒张性心衰 心衰的分期和分级 心力衰竭的分期 A 心衰高危期：无器质性心脏病或心力衰竭症状，有高血压、心绞痛、代谢综合征等发展为心脏病的高危因素。 B 有器质性心脏病，无心衰症状。 C 器质性心脏病，既往或目前有心衰症状 D 需要特殊干预的难治性心衰 心衰的分期和分级 心衰的分级 Ⅰ 患者有心脏病史，日常活动不受限，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、或心绞痛。 Ⅱ 体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动引起疲乏、心悸、呼吸困难、或心绞痛。 Ⅲ 体力活动明显受限，小于平时活动引起上述症状 Ⅳ休息时引起上述症状，活动后加重。 慢性心力衰竭 [流行病学] 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。 我国2003年统计成人心衰发病率0.9%，70岁以上10%。 美国心脏病学会（AHA）1996年的统计报告，全美有490万心衰患者；50~60岁成年人中心衰患者1%；而80岁以上的老年人中心衰发生率为10%。 主要病因 冠心病：57.1% 高血压病：30.4% 风心病 肺心病 高原型心脏病 [临床表现] 一、左心衰竭----肺淤血的表现 (一)症状 1．程度不同的呼吸 (1)劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。 (2)端坐呼吸。 (3)夜间阵发性呼吸困难。 (4)急性肺水肿。 2．咳嗽、咳痰、咯血。3．低排血量症状-乏力、疲倦、头昏、心慌。4．少尿及肾功能损害症状。 (二)体征 1．肺部湿性罗音：两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音。 2．除原有心脏病体征外，心脏扩大，二尖瓣返流杂音，肺动脉区第二心音亢进。心尖区可有舒张期奔马律，交替脉。 并发症 呼吸道感染，下肢静脉血栓形成，心源性肝硬化，电解质紊乱。 超声 1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。 2．估计心脏功能。 (1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值）。正常EF值50%，运动时至少增加5%。 (2)舒张功能：最实用的判断舒张功能的方法，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。 放射性核素检查核素心肌显像：正电子发射断层摄影（PET），判断心肌缺血心脏MR(CMR)冠状动脉造影 有创性血流动力学检查 目前多采用漂浮导管在床边进行，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能。 心-肺吸氧运动试验 最大耗氧量 无氧阈值 实验室检查 1.利钠肽 2.肌钙蛋白 3.血常规 心功能分级