《下wgy肾的排泄》ppt课件.ppt

排尿反射 产生尿意 允许 排尿反射 产生尿意 不允许 阴部神经兴奋 收缩 抑制排尿 尿失禁 初级中枢与大脑皮层功能联系中断，失去意识控制. 膀胱刺激征(尿频、尿急、尿痛) 由于膀胱炎症或机械性刺激（如膀胱结石） 尿潴留: 膀胱中尿液充盈过多而不能排出。 腰骶脊髓损伤, 排尿初级中枢障碍 盆神经损伤 尿流受阻 在影响家兔尿生成的因素实验中, 分别给家兔耳缘静脉注射下列药物,尿量如何变化?为什么?(以尿量 滴/min 记数) 1. 生理盐水20ml, 尿糖定性实验 2. 注射20% GS 5ml, 尿糖定性实验? 3. 注射垂体后叶素（ADH）2U 4. 注射速尿(呋塞米)1-2ml 5. 生理盐水20ml 6. 注射1/万 NA 0.5ml 若动脉放血20ml？ 排泄 肾小球滤过率 GFR 滤过分数 肾糖阈 渗透性利尿 重吸收 肾血流量的自身调节 原尿 有效滤过压 * * a、大量发汗、严重呕吐或腹泻→机体失水→血浆晶体渗透压↑→渗透压感受器㈩ →抗利尿激素ADH合成、分泌、释放↑→肾对水的重吸收↑→尿液浓缩，尿量↓。 b、大量饮清水→血浆晶体渗透压↓→渗透压感受器㈠ →抗利尿激素合成、分泌、释放ADH↓→肾对水的重吸收↓→尿液稀释，尿量↑。 ADH(Antidiuretic hormone)VP （Vasopressin ） 压力感受器 ②循环血量改变 左心房和胸腔大静脉存在容量感受器。 循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。 大量补液→血容量↑→容量、压力感受器㈩ →迷走神经→下丘脑→视上核神经原合成和释放ADH↓→水的重吸收↓→尿量↑ 机体失水(大量发汗、失血、严重呕吐或腹泻)→血容量↓→容量感受器㈠→迷走神经→中枢→下丘脑→视上核神经原合成和释放ADH↑→肾对水的重吸收↑→尿量↓ →血量恢复. 复习:肾上腺皮质 复习:肾上腺皮质 球状带 束状带 网状带 11,12羟化酶18甲基氧化酶 11,17,21 羟化酶 11,17,21羟化酶 17,20裂解酶 孕希醇酮 17a-羟孕烯醇酮 脱氢异雄酮 雄烷二醇 胆固醇 孕 酮 皮质酮 醛固酮 17a-羟孕酮 11=脱氧皮质醇 皮质醇 雄烯二酮 雄酮 睾酮 雌二醇 皮质激素的合成 基本结构环戊烷多氢菲 2．醛固酮 ⑴来源: 醛固酮是肾上腺皮质球状带合成和分泌的激素. ⑵作用: (保钠、保水和排钾) 促进远曲小管和集合管对Ｎa+的主动重吸收，同时也促进K+的分泌。由于Na+的重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增加。 ⑶调节: ①RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统 )(图) (Renin-Angiotensin-Aldosterone System) ②血Na+和血K+浓度 P89图RAAS 血Na+浓度↑和／或血K+浓度↓ ㈠ ㈩ ②血Na+和血K+浓度 血Na+↓和／或血K+↑，→肾上腺皮质球状带→醛固酮↑。 相反，当血Na+浓度↑和／或血K+浓度↓醛固酮释放↓。  3、心房钠尿肽 （atrial natriuretic pepitde, ANP） 作用：利钠排水、利尿。 机理： A、增加GFR (使肾小动脉舒张) B、抑制ADH的合成、释放 C、抑制RAAS的活动 抑制肾素的分泌；抑制醛固酮的分泌； 抑制集合管对NaCI的重吸收(Na+通道关闭)。 自学 第四节  尿液的浓缩和稀释 8-14图 肾髓质渗透压梯度示意图线条越密，表示渗透压越高 图8-17尿浓缩机制示意图 粗箭头表示升支粗段主动重吸收Na+和CI-。粗线表示髓袢升支粗段和远曲小管前段对水不通透。 XS表示未被重吸收的溶质 300 600 900 1200 二、髓质高渗梯度的保持--“U”型直小血管 图8-18 逆流交换作用的简单物理模型示意图 300 300 600 600 900 900 1200 1200 尿液的浓缩和稀释 一、尿液的浓缩机制 ㈠、肾髓质渗透梯度的存在 　　外髓→内髓:　低→高 ㈡、肾髓质高渗梯度的形成 外髓:NaCI形成 内髓: NaCI和尿素形成。 ㈢、抗利尿激素的作用 ADH↑→远曲小管和集合管对水的通透性↑→外髓高渗→水重吸收↑→尿浓缩、尿量↓； 图8-17尿浓缩机制示意图 粗箭头表示升支粗段主动重吸收Na+和CI-。粗线表示髓袢升支粗段和远曲小管前段对水不通透。 XS表示未被重吸