《主动脉夹层》ppt课件.ppt

* * 主动脉夹层诊断 1.疼痛性质为发作开始即为撕裂样剧痛。 2.虽有休克表现，但血压无明显下降。 3.突然出现主动脉关闭不全征象，心衰进行性加重。 * 4.外周血管搏动不对称，四肢血压有明显差异。 5.腹部可触及搏动性包块，伴血管杂音或震颤。 6.有些急腹症、神经系统及血管阻塞的表现。 #本病确诊依赖影象学技术。 * 主动脉夹层鉴别诊断 1.急性心肌梗死 2.急腹症 3.其他原因引起的主动脉瓣关闭不全 * 主动脉夹层治疗（一） 治疗原则：主要是阻止主动脉夹层血肿的进展，其致命并发症，并非是内膜撕裂本身，而是撕裂所造成的后果。 1.早期治疗：绝对卧床休息，严密监护血压、心率、尿量、中心静脉压等。目的为减轻疼痛，减低收缩压，同时减低动脉dv/dt。（硝普钠、β受体阻滞剂和钙拮抗剂等）。 * 内科治疗：适应1）远端撕裂（Ⅲ型）而无并发症；2）稳定的孤立弓部撕裂；3）稳定的慢性剥离，2周以上。目的在于控制血压和减低dv/dt。一般收缩压宜控制在130-140mmHg以下，所选药物应兼有负性肌力作用和降压作用（ β受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI等）。 * 主动脉夹层治疗（二） 3.外科治疗：适应1）急性近端撕裂（包括Ⅰ和Ⅱ型）；2）急性远端撕裂（Ⅲ型）伴有以下并发症：重要脏器进行性损害；夹层破裂或濒于破裂；主动脉瓣返流；逆向扩展累及升主动脉；Marfan综合症，内科保守治疗失败。 方式：a.夹层累及近端主动脉，可行升主动脉修补手术。 b.并发主动脉瓣关闭不全者，可行Bentall术。 C.如累及主动脉弓分支血管时可行全弓置换术。 * 主动脉夹层预后 早期外科治疗或内科治疗成功后长期随访，晚期并发症多是复发、返流和局限性囊性动脉瘤形成。 未接受治疗的患者生存率很低，90%以上在1年内死亡。 * 下课了 谢谢大家！ 急性主动脉综合征 九江市第一人民医院急诊科 几个综合征的概念 急性主动脉综合征（AAS):是一组有相似临床症状的主动脉病变，包括AD（(aortic dissection,主动脉夹层）、IMH（intramural hematoma，壁内血肿）、PAU（(penetrating atherosclerotic ulcer，穿透性粥样硬化性溃疡）、胸主动脉瘤 急性冠脉综合征（ACS）：是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA） 急性胸痛综合征：ACS、AAS、PE（肺动脉栓塞）和其它非心血管疾病 * AAS概述 发病率：2.6-3.5/10万人/年 男性＞女性，男性占2/3 平均年龄65岁 临床和病理生理变化复杂 临床诊断有时很困难，甚至漏诊和误诊 * AAS的分类、联系及转化 * PAU的病理和临床基础 特征性病理变化：动脉硬化基础上形成溃疡性病变，伴不同量血肿 IMH并PAU是穿透性动脉粥样硬化小主动脉溃疡的主要标志 高龄、高血压和胸背疼痛，类似于AD 转归：动脉瘤、破裂出血或夹层 治疗：外科手术或介入治疗 * 主动脉瘤定义：不可逆的主动脉扩张，为正常直径的两倍。 主动脉直径随年龄和性别而变化。 胸主动脉直径 5 cm=动脉瘤。 * AD发病机制 主动脉中层退变或囊性坏死（内因），和血液动力学变化（外因） 内膜撕裂→分离中层→形成假腔→再破口 基本病理生理变化：假腔持续扩张和真腔塌陷或狭窄 滋养血管破裂出血（IMH）可能是导致AD的原因之一 动脉硬化和AD的关系存在争议 * AD的分型 DeBakey分型 Ⅰ型：内膜撕裂起源于升主动脉，扩展至主动脉弓或远端 Ⅱ型：内膜撕裂并局限升主动脉 Ⅲ型：内膜撕裂起源于降主动脉近端，并向远端扩展 Stanford分型 A型：DeBakeyⅠ型＋Ⅱ型 B型：Ⅲ型 * Ｉ型　　　 Ⅱ型　　 Ⅲ型　　 　　Ａ型　　　　Ｂ型 * 主动脉夹层临床表现 （一）疼痛 突然发生，程度剧烈，呈撕裂样或刀割样，有濒死感。疼痛可由起始部位移向其他部位，往往根据夹层剥离的路径走行。疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗、恐惧、恶心、呕吐，同时可有晕厥。 * 主动脉夹层临床表现 （二）休克样表现 表现为面色苍白，四肢皮肤湿冷、出汗、脉搏快而细弱，呼吸急促。但休克表现常与血压变化不平行，血压轻度下降，有的甚至上升。 * （三）其他系统表现 1.心血管系统：累及主动脉瓣引起主动脉瓣关闭不全；波及冠状动脉时可引起急性心梗，多发生在右冠脉；夹层破入心包腔时，很快发生心包积血，引起心包填塞症状；周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等，四肢血压不对称。 2.呼吸系统：破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧。 * 其他系统表现 3.消化系统：累及腹主动脉及其大分支可有类急腹症表现。夹层压迫食管、纵隔或迷走神经可出现吞