《主动脉综合征》ppt课件.ppt

急性主动脉综合征的诊疗 普洱市人民医院急诊科 董知国 概述 急性主动脉综合征由三种临床特征相似且相互关联的情况组成 主动脉夹层(AD) 主动脉壁内血肿(IMH) 穿透性溃疡(PAU) 主动脉夹层（Aortic dissection, AD） 胸主动脉腔内的高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉壁内，使主动脉中膜与外膜分离（甚或一并撕破外膜而破裂),外膜继而扩张膨出而形成夹层动脉瘤。 主动脉夹层分型 Debakey分型 I型，夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉 Ⅱ型，夹层动脉瘤局限于升主动脉； Ⅲ型，夹层动脉瘤起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为ⅢA，累及腹主动脉者称为ⅢB Stanford 分型 无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型 夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型 AD转归 发病急剧、病情凶险。 Stanford A型患者2/3在急性期内死于夹层破裂或心包填塞、心律失常等并发症。 Stanford B型患者约75%可以度过急性期，但5年生存率仅10%-15%，大多死于瘤体破裂。 主动脉夹层分型分期 急性期：发病在3天之内 亚急性期：发病在3天至2个月 慢性期：发病时间超过2个月 主动脉壁内血肿(Intramural hematoma, IMH) 主动脉中膜内滋养血管出血所致； 主动脉内膜微小破口所致血肿 血肿随后可顺行或逆行发展，症状无法与典型AD的症状鉴别 10%－20%主动脉夹层影像学检查上显示为IMH，即没有内膜破口，假腔内没有血流 穿透性溃疡(Penetrating aortic ulcer, PAU) 有溃疡动脉粥样硬化病变，溃疡穿透内弹力层，致使主动脉壁中层形成血肿 发生于动脉粥样硬化改变最常见主动脉节段，90%以上局限于胸降主动脉 老年人，有高血压和弥漫性动脉粥样硬化，因胸痛或背痛就诊，无主动脉瓣返流或灌注不良 可为IMH、AD或单纯血管破裂发生前期改变 蘑菇样袋状主动脉管腔，边缘向外突起 穿透性溃疡(PAU) 诊断方法 临床表现不能排除急性主动脉综合征患者，除非有禁忌症，均应行主动脉全程CTA、MRA（颈动脉-股骨头水平） 初期治疗建议(I类) 胸主动脉夹层初始治疗应控制心率和血压，达到降低主动脉壁应力目的： 如无禁忌症，静脉内β阻滞剂，目标心率≤60次/分； β阻滞剂明确禁忌症，采用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制心率； 如在充分控制心率后SBP＞120mmHg，静脉内用ACEI/或其他血管扩张剂，在维持充分的终末器官灌注基础上进一步降低血压 硝普钠是疗效最确切药物，可快速地逐步增高剂量以达到最佳血压控制； 如有急性主动脉瓣返流，应慎用β阻滞剂，避免阻断代偿性心动过速。 初期治疗建议(I类) 充分控制疼痛，可降低交感神经介导的心率和血压升高 --静脉内阿片类镇痛药； 各种形式的主动脉夹层相关低血压--首先扩容提高血压 最初静脉内使用降压药稳定血压后，需要长期的降压治疗时，包括使用β阻滞剂和补充其他类别的降压药物。ACEI/ARB可延缓主动脉扩张； 主动脉疾病的治疗选择 Debakey I,Ⅱ - 手术(心外科) Debakey Ⅲ - 腔内治疗(杂交术) 主动脉壁内血肿和动脉粥样硬化穿透性溃疡治疗原则 治疗目的：防止主动脉破裂或进展到典型AD，在紧急手术前稳定患者病情，降低主动脉手术的复杂性； 内科强化治疗(特别有症状患者)：β阻滞剂和其他降压治疗； 开放手术或覆膜支架治疗适应证： 解剖学特征、临床表现和进程、患者合并症； 覆膜支架技术有关因素。 主动脉腔内修复术Endovascular Aorta Repair, EVAR 优点: 微创； 无传统手术引起的疼痛； 减少全麻时间或局麻； 减少住院天数；无需主动脉阻断； 降低死亡率 小结 急性主动脉综合征是急性胸痛原因之一 CTA为最佳的诊断方法 首要内科治疗为心率控制 根据临床情况，结合“指引”制定治疗方案