《休克学时》ppt课件.ppt

* 五、多器官功能障碍综合症(MODS) MODS（multiple organ dysfunction syndrome）: 指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症 。 * MODS的病因 1.感染性病因 如败血症和严重感染 2.非感染性病因 如大手术和严重创伤 * MODS的发病经过与临床类型 速发单相型（原发型） 损伤因子直接引起 病程呈单相，只有一个高峰 迟发双相型（继发型） 原发因子第一次打击作用后经过一个缓解期又受到致炎因子第二次打击（第一次轻可恢复，第二次严重可致死） 病程呈双相，有两个高峰 * 1.全身炎症反应失控 继发型MODS的发病机制 播散性炎症细胞活化 炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症 SIRS：全身炎症反应综合症指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。 * 1.全身炎症反应失控 2.促炎-抗炎介质平衡紊乱 继发型MODS的发病机制 SIRS——非特异性的炎症反应亢进 CARS——代偿性抗炎反应综合征：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。 MARS ——混合性拮抗反应综合征：当SIRS与CARS同时并存又互相加强，则会导致炎症反应和免疫功能更加严重的紊乱，对机体产生更强的损伤。 * 1.全身炎症反应失控 2.促炎-抗炎介质平衡紊乱 3.其它因素 器官微循环灌注障碍，导致缺氧和ATP生成减少 高代谢状态并伴有高动力循环，加重心肺负担和组织缺氧 缺血-再灌注损伤引起复苏后MODS的发生 继发型MODS的发病机制 * 休克 概述 和 概念 一、病因与分类 二、发展过程 三、发病机制 四、各器官系统功能的变化 五、多器官功能障碍综合症(MODS) 六、休克和MODS防治的病理生理基础 * 六、防治休克和MODS （一）病因学治疗 （二）发病学防治 1.纠正酸中毒 2.扩充血容量（需多少补多少，及时和尽早） 3.合理使用血管活性药物 4.细胞损伤的防治 5.拮抗体液因子调控炎症反应 6.防止器官功能障碍与衰竭 （三）支持和保护疗法 * 学习要求 1.掌握休克的概念。 2.掌握休克的病因与分类。 3.掌握失血性休克的发展过程中各期的微循环的改变、机制、意义或后果、临床表现。 4.了解休克的发病机制。 5.了解各器官系统的功能变化。 6.熟悉多器官功能障碍综合症。 7.了解休克和MODS防治的病理生理基础。 * 名词解释 休克、心源性休克、分布异常性休克（血管源性休克）、自身输血、自身输液、多器官功能障碍综合征（MODS） 问答题 休克的原因与分类。 休克代偿期微循环的改变及机制。 休克早期微循环变化的代偿意义？ 休克进展期微循环的改变及机制。 休克各期微循环改变的特点。 * * ——少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧 休克I期(缺血性缺氧期) * 休克I期微循环改变的机制 作用于α-受体， 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩，前阻力增加，真毛细血管关闭 作用于β-受体，动-静脉吻合支开放 灌少于流 1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增加 2.血管紧张素Ⅱ、血管加压素、内皮素、心肌抑制因子等增加 少灌少流 缺血性缺氧 营养性血流减少，非营养性血流增加 * 休克I期微循环的改变 微循环痉挛 少灌少流、灌少于流，导致缺血性缺氧 小血管持续收缩，毛细血管前阻力增加明显 大量真毛细血管网关闭 动-静脉短路大量开放 营养性血流减少，非营养性血流增加 * 休克I期微循环改变的代偿意义 （2）自身输血——增加回心血量 （3）自身输液——增加回心血量 （1）血液重新分布——保证心、脑血供 （4）交感-肾上腺髓质系统兴奋——心肌收缩力增强，心率加快，增加心排出量 * （1）血液重新分布 休克早期儿茶酚胺引起微血管痉挛性收缩，但不同器官血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉α-受体密度低，所以无明显变化。 微循环血管对儿茶酚胺反应的不均一性，使减少了的血液总量重新分布，起到“移缓救急”的作用，保证了心、脑血供。 * 休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。 休克早期，毛细血管前阻力大于后阻力，使得毛细血管内流体静压降低，组织间液回流进入血管，增加回心血量，有利于维持动脉血压。 （2）自身输血——静脉回流量增加 （3）自身输液——组织间液向血管内回流增加