《低钾血症》ppt课件.pptVIP

血气分析及尿常规 PH HCO3 BEecf BE 2.28 7.308 9.1 -17.2 -14.5 3.1 7.328 13.4 -12.6 -10.7 3.7 7.293 10.8 -15.7 -13.5 3.8 7.330 10.8 -15.2 -12.7 尿常规： 3.2 比重 1.020 PH7.0 3.5 比重 1.020 PH6.0 卧立位醛固酮试验 肾素活性 PRA （ ng/ml/hr） 醛固酮 ALD （pg/ml） ARR 卧位 0.61 （0.15-2.33） 227.31 （12.0-150.0） 37.26（0-30） 立位 2.6 （1.31-3.95） 608.89 （70.0-350.0） 23.42（0-30） 提示醛固酮增多 其余检查结果 血常规：HGB97G/L，余正常。 大便常规及潜血正常。 血清铁：6.3umol/L，下降。 PTH正常。 AFP、CEA、铁蛋白正常。 肝肾功能、凝血常规、酮体、心肌酶、ESR、血脂正常。 甲状腺功能： TSH：4.57mIU/L ↑，FT3、FT4正常。 A-TG、 A-TPO正常。 ANA1：80阳性，ENA系列阴性。 C肽释放试验： 葡萄糖（0’） 5.66 mmol/l C肽（0’） 1131pmol/L 葡萄糖（120’）10.89 mmol/l C肽（120’) 4610pmol/L 双侧肾上腺CT未见明显异常。 胸片：左下肺多发钙化灶，主动脉硬化。 腹部B超：肝实质回声稍强，胆囊附壁息肉样病变。 肌电图未见明显异常。 眼科会诊：干眼症，白内障。 分析讨论 综上结果：1.患者为肾性失钾； 2.高血压低血钾排除原发性醛固酮增多症，考虑高血压为原发性可能性大； 3.肾小管性酸中毒诊断成立（高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症，尿PH5.5 ）； 4.排除继发性因素所致肾小管性酸中毒？ 口干、干眼症、肾小管性酸中毒——干燥综合症？（等待唇腺活检结果） 目前诊断 1.糖耐量异常 2.肾小管性酸中毒I型 3.干燥综合症待排 4.高血压病（3级 极高危） 5.冠心病 心绞痛型 心功能II级 6.颈椎病 谢谢！ 低钾血症的 鉴别诊断 2015.3.17 低钾血症定义 低钾血症是指血清钾3.5mmol/L的一种病理生理状态。 K3-3.5mmol/L，轻度低钾血症，症状甚少。 K2.5-3.0mmol/L，中度低钾血症，多有症状。 K2.5mmol/L，严重低钾血症，出现严重症状。 低钾血症的临床表现 常见症状： K3.0-3.5mmol/L，往往没有任何症状 K2.5-3.0mmol/L，虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通的症状。 K2.5mmol/L，肌坏死。 K2.0mmol/L，肌无力、呼吸机麻痹而导致呼吸功能不全。 低钾血症的调节机制 血钾调节的重要器官-肾 机体排出钾中90%从肾排出 血浆钾浓度20mg/dl，终尿钾浓度150mg/dl 排出体外的钾多为远曲小管和集合管的分泌 说明肾在钾的代谢中起到重要作用 内分泌因素-激素的调节 胰岛素：Na/H逆转子，反馈系统 儿茶酚胺：B肾上腺素受体激动剂可使血清钾浓度降低，a肾上腺受体阻滞剂可使细胞内K逸出到细胞外。 醛固酮：Na的重吸收，允许作用，反馈系统 ADH：促进水的重吸收，远端肾单位滤过液流速减慢，管腔液中Na浓度增加，减少K的分泌；直接作用于远端小管和皮质部集合管管腔侧K通道，直接促进K的分泌。 甲状腺素：机制与刺激细胞膜上Na-K-ATP酶的作用相关。 体液和内环境因素：酸碱平衡和血PH，血渗透压，血容量。 低钾血症原因 摄入不足　　　禁食（昏迷/消化道梗阻/吞咽困难）　偏食　厌食 排出过多 胃肠道丢失过多 呕吐频繁（幽门梗阻）　胃肠、胆道引流　腹泻（霍乱/血管活性肠肽瘤/滥用泻药） 皮肤　　长期高温作业随大量汗液排出未补充 肾脏 利尿剂（噻嗪类/呋塞米等） 渗透性利尿（糖尿/甘露醇等） 盐皮质激素作用增强 原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症（恶性高血压/Bartter综合征/肾小球旁器细胞瘤） 食用甘草、甘琥酸钠（生胃酮） 糖皮质激素增多（Cushing综合征/类Cushing综合征征） 肾小管疾患　　肾小管酸中毒　　Liddle综合征 钾分布变化（钾向细胞内转移/总体钾不缺乏） 低钾性周期性