《充血血栓形成》ppt课件.ppt

甲下血肿 皮下淤斑 病变：红细胞、巨噬细胞（含铁血黄素颗粒） 后果： 取决于部位、出血量和出血速度 出血量 循环血量20-25% —— 休克 急性出血：脑、心、肝、脾破裂——致命 慢性出血：贫血 第三节 血栓形成（thrombosis) 一、概念 活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，这个过程中形成的固体质块称为血栓（thrombus)。 凝血系统 抗凝系统（纤溶） 动态平衡 生理情况下为什么心血管内不会形成血栓？ 止血机制(Hemostasis) BV Injury Platelet Activation Pt-Fusion Blood Vessel Constriction Coagulation Activation Stable Hemostatic Plug Thrombin, Fibrin Reduced Blood flow Tissue Factor Primary hemostatic plug Neural 凝血机制(coagulation) 二、血栓形成的条件和机制 心血管内皮细胞的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增加 内皮细胞的抗凝作用 ●内皮细胞隔离屏障 ●合成前列腺环素(PGI2) ,NO, ●分泌ADP酶 ●分泌凝血酶调节蛋白 ●细胞表面硫酸乙酰肝素 ●生成纤溶酶原激活物(tPA) 避免促凝血因子(ECM)暴露和释放 抑制血小板粘集 促进纤维蛋白溶解 抗凝血酶或凝血因子 静脉炎 动脉粥样硬化 缺氧 中毒 内皮细胞损伤 胶原暴露 ●血小板活化 释放ADP, 血栓素A2 ●激活Ⅻ因子 激活内源性凝血系统 ●释放组织因子 激活外源性凝血系统 血栓形成 血流状态的改变 轴流 —（有形成分）红细胞、白细胞、血小板 边流 —（无形成分）血浆 血流缓慢、产生旋涡 轴流消失 血小板进入边流 动脉瘤、瓣膜病 心衰、术后久卧等易发生血栓形成 发生率：静脉高于动脉 4倍 原因：血流缓慢，静脉瓣（缓，旋涡），不能随心脏 搏动，静脉壁薄易受压，静脉血液粘性↑ 血液凝固性增加（blood hypercoagulability) 1). 遗传性高凝状态 凝血因子——V因子基因突变 抗凝血酶缺乏（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C) 2).获得性高凝状态 晚期恶性肿瘤 DIC、创伤 促凝因子增加 易于凝固 大手术、产后 血小板粘性增加 上述血栓形成条件，往往同时存在以某一条件为主 三、血栓形成的过程及血栓的形态 三、血栓形成的过程及血栓的形态 1. 血栓形成过程 血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡 血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周有白细胞粘附 小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞 血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固 血栓类型 （1）白色血栓（pale thrombus) 发生：血流较速部位或血栓形成时血流较速 的时期（如静脉混合性血栓的起始 部）。 镜下：血小板梁+白细胞边层 大体：灰白，表面粗糙有波纹，质硬，与血 管壁紧连。 白色血栓 （2）混合性血栓 (mixed thrombus) 部位: 静脉，体部 大体: 粗糙、圆柱状 红白色条纹相间，层状 镜下: 白（Pt梁+粘附WBC ） 红（纤维蛋白网+RBC） 混合血栓 （3）红色血栓 (red thrombus) 部位: V, 延续血栓尾部 大体: 暗红色，较湿润， 有弹性，陈旧时干燥 易碎，易脱落 镜下: 纤维素网+血细胞 （4）透明血栓 （hyaline thrombus） 部位: 微循环 （微血栓） DIC: Disseminated Intravascular Coagulation 镜下 纤维蛋白 四、血栓的结局 软化、溶解、吸收 纤溶系统+白细胞的溶蛋白酶 机化 长入内皮细胞及纤维母细胞 再通 钙化 不完全机化+钙盐沉着 静脉石 五、血栓对机体的影响 Advantages: 堵塞破裂口，阻止