《内分泌》ppt课件.ppt

A细胞，分泌胰高血糖素； B细胞，分泌胰岛素； D细胞，分泌生长抑素。 一、胰岛素 由51个氨基酸（ A、B 链）组成的蛋白质 (一)胰岛素的生理作用 1.对糖代谢 使血糖↓ (1)促进全身组织对葡萄糖的利用； (2)促使葡萄糖合成糖原和转变为脂肪； (3)抑制糖原分解； (4)抑制糖的异生。 2.对脂肪代谢 (1)促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂 肪酸↓； (2)抑制脂肪的分解氧化。　 3.对蛋白质代谢 (1)促进细胞对氨基酸摄取和蛋白质合成； (2)抑制蛋白质分解。 (二)胰岛素分泌的调节 1.血糖浓度 血糖↑↓→⊕㈠ B细胞→ 胰岛素↑↓ 此外血中游离脂肪酸、酮体和氨基酸↑ →胰岛素↑。 2.其它激素 胃肠道激素→胰岛素↑。 甲状腺素、生长素、皮质醇、雌激素、 胰高血糖素→胰岛素↑； Ad→胰岛素↓。 3.神经系统 迷走神经⊕→Ach＋Ｍ受体→胰岛素↑; 交感神经⊕→NA＋?受体→胰岛素↓。 二、胰高血糖素 (一)胰高血糖素生理作用 与胰岛素作用相反，使血糖↑。 (二)胰高血糖素分泌的调节 1.血糖↓↑→胰高血糖素↑↓ 2.神经系统 迷走神经⊕→Ach＋M受体→胰高血糖素↓ 交感神经⊕→NA＋?受体→胰高血糖素↑ 3.胰岛素→血糖↓→胰高血糖素↑ 　　甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。 (一)甲状腺激素的合成 甲状腺激素的合成步骤: ①腺泡聚碘； ②I--活化； ③酪氨酸碘化; ④碘化酪氨酸的耦联(缩合)。 I 甲状腺激素的合成与释放： DIT+DIT (T4) DIT+MIT (T3) DIT+MIT (rT3) DIT MIT 酪氨酸 G T I- 泵 摄碘 I- I或I2 腺泡上皮细胞 TPO TG-酪氨酸-H TPO + TG-酪氨酸-I (MIT) TG-酪氨酸-I2 (DIT) + 活化 碘化 TPO 缩合 贮存 胞饮 释放 血液 腺泡腔 蛋白水解酶 DIT+DIT (T4) DIT+MIT (T3) DIT+MIT (rT3) MIT DIT 脱碘酶 溶酶体 二、甲状腺激素的生理作用 　　甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而持久。主要作用是：促进代谢产热↑、促进生长发育、促进神经系统兴奋性、促进心血管活动。 (一)对代谢的影响 1.能量代谢　 T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。 基础代谢率（BMR）简易计算公式：BMR%=脉压+脉率-111 甲亢：怕热易出汗，BMR＞超过正常值50～100％ 甲低：喜热恶寒，BMR＜正常值30～45％。 逼得巨星退出足坛， 甲减有多凶？ 2.物质代谢　 (1)蛋白质代谢 T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解→肌缩无力，骨组织蛋白分解→骨质疏松、血钙增加)。 甲亢：消瘦无力，尿氮、尿钙增加，呈负氮平衡； 甲低：因蛋白质合成减少， 肌缩无力，细胞间的粘液 蛋白增多，出现粘液性水肿。 T3与T4促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。 虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。 甲亢：血胆固醇低于正常； 甲低：血胆固醇高于正常。 (2)脂肪代谢 (3)糖代谢 T3与T4生理剂量有降低血糖的作用： T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。 能促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和GH的生糖作用。 甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。 T3与T4大剂量时则有升高血糖的作用： 能促进小肠粘膜对糖的吸收，促进糖原合成和糖的分解，以加速脂肪、肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。 (二)对生长发育的作用 ☆ 作用：T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。在胚胎期～出生后的前4个月内，影响最大。 ☆ 机制： 婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。 预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。 ①诱导某些生长因子的合成，促进N元轴突和书突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长； ②促进长骨的长发育； ③促进腺垂体分泌GH和对GH有允许作用。 ☆ 临床： (三)对各器官系统的作用 　1.神经系统 T4、