《嗜酸性胃肠炎》ppt课件.ppt

嗜酸细胞性胃肠炎 2017.1.13 Eosinophilic gastroenteritis（EG） 发病情况 1937年Kajiser首次报道，在患有梅毒的患者中发现对新砷凡纳明过敏 少见，共报道400余例，约1/4于近五年报道 1/100000 28/100000 30~50岁好发，男:女≈1.4 : 1 儿童少见 病因 外源性或内源性过敏原所致的全身或局部变态反应。80%有个人过敏史，其中50-62%属于食物过敏 Hp感染？EG患者随Hp清除后治愈 发病机制 嗜酸细胞表面C3受体，进入抗原抗体复合物沉积部位 嗜酸性趋化因子 I型变态反应 IL-3, IL-5和GM-CSF对嗜酸性细胞的激活和募集 并非都有过敏史 饮食回避治疗不能缓解 IgE水平可正常 免疫指标如补体、淋巴细胞可正常 临床表现 消化道症状无特异性：腹痛腹泻、恶心呕吐、腹腔积液 儿童可出现生长发育迟缓、青春期延迟或闭经 通常累及胃窦部和近端小肠，结肠病变以盲肠和升结肠多见 Klein分型 黏膜病变型 肌层病变型 浆膜病变型 临床表现 消化道梗阻是最常见的并发症 辅助检查 外周血EOS?，随病情变化波动，至少有20%患者正常。黏膜和肌层病变1~2*109/L，浆膜型8 *109/L 血清IgE ?，50%以上 缺铁性贫血、白蛋白降低、24h大便α-1抗胰蛋白酶、ESR增快、30%有脂肪泻 X线：非特异性，可见胃肠道黏膜水肿、皱襞增宽、结节样增生，胃肠壁增厚，腔狭窄及梗阻征象至少40%的患者可不存在表现 CT检查：可见胃肠壁增厚，肠系膜淋巴结肿大或腹水 辅助检查 内镜观察：无特异性，散在红斑，充血水肿、糜烂出血、溃疡形成 组织活检：EOS20个/HPF，最常见 正常和非正常组织多点活检（6点以上）可提高诊断率，但活检阴性不能排除EG 腹水发现EOS对诊断EG有意义 骨髓检查有助于排除其他疾病 诊断 缺乏特异性，尚无统一标准 采用1990年Talley标准 存在胃肠道症状，尤其是进食特殊食物或药物后 从食管至结肠的病理检查示一个及以上部位可见EOS浸润，并有外周血EOS升高 无胃肠道外器官EOS浸润，并除外寄生虫感染 诊断 Greenberger标准 末梢血EOS增多 胃肠壁内EOS浸润 特殊食物摄入后出现胃肠道症状 为非必要条件，末梢血中可有lgE升高，而亦可见血气及CRP升高 Leinbach标准 进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征 周围血中EOS增多 组织学证实胃肠道有EOS增多或浸润 鉴别诊断 寄生虫感染：反复检查粪便虫卵 嗜酸性粒细胞增多症：不仅仅累及肠道，外周血EOS高常常持续6个月以上，预后差 肠道癌肿与恶性淋巴瘤：继发性的EOS升高，有其他表现 局部肿块：过敏史少，外周血EOS不增加 过敏性紫癜：多半皮肤紫癜，毛细血管脆性试验阳性，BT延长 鉴别诊断 治疗 治疗原则：去除过敏原、抑制变态反应、稳定肥大细胞，缓解症状和清除病变 饮食治疗：回避过敏食物，有过敏史者40%可缓解，EG出现越晚饮食治疗效果越差 激素治疗（浆膜型效果较好），1~2周内改善 氟替卡松吸入：剂量高于哮喘治疗 强的松：20-40mg/d，8周或0.5-1mg/ kg/day，7-10天后逐渐减量至4个月内停药 布地奈德：副作用少 治疗 白三烯受体拮抗剂（孟鲁司特）：抑制胃肠道平滑肌白三烯受体，减少EOS的激活、聚集、再生。激素无法减量时可联合应用 抗组胺药酮替芬：2~4mg/day，12个月 肥大细胞稳定剂色甘酸二钠：40-60mg，tid，6周~5月或100~300mg，每日四次 手术治疗：解除肠梗阻或幽门梗阻，术后仍有症状，强的松维持治疗 治疗—案例报道 IgE拮抗剂奥马佐单抗 IL-5单抗如美泊利单抗 甲磺司特 奥曲肽 AZA或6-MP（激素依赖或难治） IFX或ADA 中医治疗：中药补肾法和清热解毒、理气化湿法 预后 强的松治疗（10mg/d）复发率15%，停药复发率55% 一项研究43例随访13年 复发率：需激素治疗者＞自行缓解者，外周血EOS：复发频繁者＞自行缓解者 42% 37% 21%