《妊高》ppt课件.ppt

高危因素与病因 高危因素：初产妇、年龄18 岁或 40 岁，多胎妊娠、妊娠合并高血压、糖尿病、肾炎、肝炎、营养不良、低社会经济状况、血管紧张素基因T235阳性。 病因?（1）免疫机制 妊娠是成功的自然同种 异体移植。（2）胎盘浅着床 （3）血管内皮细胞受损 细胞毒性物质和炎性介质引起血管内皮损伤。 病因 （4）遗传因素 家族多发性提示（5）营养缺乏 多种营养缺乏以白蛋白减少为主的低蛋白学症、钙、镁、锌、硒缺乏与先兆子痫发生发展有关。（6）胰岛素抵抗 高胰岛素血症导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响PGE2合成，增加外周血管的阻力导致血压升高。 诊断 病史：询问有无头痛、头晕、视力改变、上腹部不适，恶心、呕吐。 高血压：定义持续升高 尿蛋白：定义是24小时内尿液中蛋白含量300或（+） 水肿：体重异常是手发症状 辅助检查：血液检查、肝肾功、尿检、眼底、其他。 鉴别诊断、预测、预防 鉴别诊断：分为高血压的鉴别、子痫的鉴别 预测：平均动脉压、翻身试验、血液流变学实验、尿钙测定 预防：作好围生期保健，合理饮食，合理补充微量元素。 治疗 目的和原则：是争取母体可恢复健康，胎儿生后可存活，以对母儿影响最小的方式终止妊娠。 1、妊娠期高血压 休息、镇静、密切监护母儿状态、间断吸氧、饮食 2、子痫前期 住院治疗，休息、镇静、解痉 * * 第十章 妊娠特有疾病 第一节 妊娠期高血压疾病 发病率94%，本病命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿病率和死亡率的主要原因。 病理生理变化及对母儿的影响 基本病理生理变化：全身小A痉挛，全身各系统各器官灌流减少，造成母儿致命性危害。 （1） 脑 脑血管痉挛，透性增加，脑水肿，充血、贫血、血栓形成及脑出血。表现头痛、感觉迟钝、抽搐昏迷。 （2）肾脏 肾小球扩张20%，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞或肾小球间质，血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿。血管痉挛肾小球滤过下降导致尿酸肌酐升高，致少尿肾功低下。 子痫 子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释 慢性高血压并发子痫前期 高血压孕妇妊娠20周前，尿（-） 高血压孕妇妊娠20周前突然尿蛋白增加，BP↑PCT ↓ 妊娠合并慢性高血压 BP≥140/90mmHg，孕前，或孕20周以前或孕20周后首次诊断并持续到产后12周后。 （3）肝脏 肝动脉阻力增加，肝门V周围坏死，包膜下血肿，各种转氨酶AKP ↑ 。 （4）心血管 A痉挛→BP↑，外周阻力增加，心血管处于低排高阻，心肌缺血，间质水肿，出血→心衰。 （5）血液 容量 因 血管痉挛，管壁通透性↑，血液浓缩。凝血 因子缺乏或高凝状态。 （6）内分泌及代谢 由于血浆孕激素转换酶增加，盐皮质激素，去氧皮质酮增加→Na、H2O ↑ →水肿。 （7） 子宫胎盘血流灌注 绒毛浅着床及血管痉挛，导致胎盘灌流下降。螺旋A变细血管内皮损害血浆成分沉积管壁，胎盘功能低下，出现胎儿生长受限，胎儿窘迫。 胎盘血管床破裂可致胎盘早剥。严重时母儿死亡。 分类与临床表现 分类 妊娠期高血压 BP≥140/90 子痫前期 轻度 BP≥140/90，尿（+） 重度 BP≥160/110 尿（++） 重度子痫前期的临床症状 收缩压≥160~180mmHg，或舒张压≥ 110mmHg 24小时尿蛋白 5g 少尿，24小时 500ml 血清肌酐升高 肺水肿 微血管病性溶血 血小板减少 肝细胞功能障碍 胎儿生长受限或羊水过少 症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹部痛） ※妊娠水肿不作为诊断标准及分类依据 ※ BP较基础高30/15mmHg，但低于 140/90mmHg不作为诊断依据。 ※ 子痫：产前71%、产时与产后29% 子痫表现 *