《实验课糖尿病》ppt课件.ppt

2、胰岛素（Insulin）制剂类型 速效（短效、正规）、中效、长效胰岛素 类型 起效 高峰 持续 RI 0.5 h 2-4h 6-8h NPH 1-3h 6-12h 18-26h PZI 3-8h 14-24h 28-36h 3、胰岛素不良反应 低血糖反应：心慌、出汗、饥饿感、精神症状、昏迷 过敏：皮肤瘙痒、皮疹。 脂肪营养不良 水肿 视力模糊 空腹高血糖 夜间胰岛素不足 黎明现象 Somogyi效应 糖尿病酮症酸中毒diabetic ketoacidosis, DKA 一、诱发因素 1型糖尿病患者有自发倾向。 2型糖尿病患者多有诱因：感染、胰岛素减量或停用、饮食不当、手术、创伤、妊娠和分娩。 二、酮症酸中毒的病理生理 （一）酸中毒 脂肪动员和分解 脂肪酸 酮体 酮体包括：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮 酮血症、酮尿、酮症酸中毒 （二）严重失水 ●血糖升高，渗透性利尿 ●肾、肺排出酮体带走水分 ●酸性代谢产物排出致水分丢失 ●厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少 （三）电解质平衡紊乱 K、Na、Cl、磷酸根等离子从尿中丢失 血钾：由于酸中毒情况下K由细胞内释出至细胞外， 以及血液浓缩，导致血钾不低，甚至升高。 低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素的应用，使细胞 外钾进入胞内，引起严重低血钾 （四）周围循环衰竭和肾功能障碍 失水导致的血容量减少和酸中毒导致的微循环障碍，引起低血容量休克和肾前性肾功能衰竭。 （五）中枢神经功能障碍 失水、循环障碍、脑细胞缺氧等因素引起，表现为意识障碍、嗜睡、反应迟钝、昏迷，严重者出现脑水肿。 三、酮症酸中毒临床表现 1、多尿，极度烦渴、乏力 2、恶心、呕吐、食欲减退 3、深大呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮） 4、脱水的表现：尿少、皮肤弹性差、血压下降、嗜睡、昏迷 5、头痛、腹痛，可酷似急腹症。 6、感染等诱发因素的表现。 四、实验室检查 1、尿糖、尿酮体强阳性 2、血糖：16.7-33.3 mmol/L 血酮体升高 血pH值7.35 CO2结合力下降 血WBC升高 五、酮症酸中毒的防治 （一）补液：首要、关键措施 补液量：根据脱水程度，通常按体重10%计算 液体选择：生理盐水，血糖下降至13.9mmol/L后，改 用5%葡萄糖；休克者，可考虑使用胶体溶液 速度：最初2小时内：1000-2000ml 8小时内：补液总量的2/3（3000－4000ml） 24小时内：完成补液总量（4000－8000ml） （二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素治疗：0.1U/kg.h （5-6U/h） 血清胰岛素浓度维持在100-200μU/ml 有效抑制脂肪分解和酮体生成的最大 效应，而促进K离子转运的作用较弱。 给药方式： 持续静脉滴注－－最常用 间歇静脉注射，间歇肌肉注射 首次负荷量：10-20U，静脉注射。 血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L为宜，不宜过快。 （三）纠正电解质和酸碱平衡失调 严重酸中毒危害：胰岛素不敏感，外周血管扩张， 抑制心肌收缩，诱发心率失常 常规补钾：见尿补钾。如有尿（40ml/h），治疗 开始就补钾。 慎重补碱：pH 7.1，无需补碱。 pH 7.1，补碱，5%NaHCO3，将pH值升 至7.2既可。 补碱过快，CO2弥撒入脑，而HCO3弥撒力较弱，加重脑细胞酸中毒，引起脑水肿。 （四）去除诱因，对症治疗 1、去除诱因：感染最常见。 2、对症治疗： 休克 心衰及心率失常 肾功能衰竭：主要死亡原因 脑水肿 胃肠道表现：呕吐 高渗性非酮症糖尿病昏迷Hyperosmolar nonketotic diabetic coma 内科急症 多见于老年人，50-70岁 2