《应急队员培训》PPT课件.ppt

急性低氧血症呼衰 其是由于肺泡的出血、感染、水肿导致肺泡突变，损害了肺机械参数及气体交换，气体交换是由于肺内分流所致，氧疗不能改善氧合。 其常见于ARDS、大叶性肺炎、多叶性肺炎，、肺栓塞、肺不张、心源性肺水肿、肺创伤、SIE. 机械通气的目的是减少分流，避免应用高浓度氧导致氧中毒，机械通气设定防止加重肺损伤，实施肺保护策略，即最佳PEEP VT在 P-V曲线下部折点上2cmH20。f:24—28，允许高碳酸血症。，气管内吹气等，以免肺泡过度膨胀。 对肺外原因所致的ARDS可应用开放肺的策略 吸气压力30-45cmH20，持续30-40s 目的是减少心输出量， 气胸 最好用压力控制，以稳定气道压力。 关于撤机 纠正机体的病理生理状态 患者思想准备 时机：心率在100次/min停机后心率上升在20次以下 关于气管插管的位置：隆突上2-3cm最合适，既可以防止头颈部移位造成脱管，又可完全封闭气管，也与隆突保持一定距离，避免患者深呼吸或咳嗽受刺激，而引起或加重咳嗽 22+/-2cm 鼻孔27 +/-2cm，外露5-7cm减少死腔量， 关于最小闭合技术： 将听诊器置于患者候部，边向气囊内缓慢打气边听漏气声，一直到听不到漏气声，然后抽出0.5ml气体，又可闻及漏气声，再向气囊内打气直到吸气时听不到漏气声，， 25-30 cmH20 关于计划拔管 停止鼻饲至少30分钟，准备再拔管的装置，雾化器，各种对抗急性组织水肿的药物，以及拔管后的氧疗装置，应用纯氧吸入至少5分钟以上以增加体内氧储备，取平卧位，充分清除气道，口鼻，及气囊上的滞留物，协助患者坐位，松开固定带，将一根无负压的吸痰管插入气道内，嘱其深吸气，助手将气囊完全放松，吸痰管连接负压，边吸痰顺势将气管插管拔出。 关于脓毒症液体的管理 在液体的选择上，胶体和晶体液的安全性是相同的，而某些人工胶体可能增加急性肾衰的危险，晶体液的分布容积比胶体大，为了达到同样的复苏效果而需要更多的晶体，从而会导致水肿，早期复苏完成后通常还需要进一步的液体治疗(主要是24小时内)，同时应进行补液实验，只要患者血液动力学（动脉压，心率。尿量）持续改善，应在半小时内给予至少1000ml晶体或300-500ml胶体，对于脓毒性休克的患者，可能需要更快的补液速度及更大的补液量，当患者心脏充盈压增高而血液动力学改善时，应减慢补液速度，24小时入量通常大于出量。 关于脓毒症和脓毒性休克的集束化治疗 规范严重脓毒症和脓毒性休克的治疗，建立在循证医学基础上的治疗指南，对最后减低其病死率具有重要意义。早期目标性血液动力学支持治疗是严重脓毒症及脓毒性休克的关键内容，但除了积极有效的，血液动力学支持外，还需要同时联合其他有效的治疗，即集束化治疗。将指南的重要治疗措施组合，形成以个套餐，有助于指南的实施，一般认为，早期集束化治疗包括早期乳酸水平测定，抗生素使用前留取病原学标本，急诊在3h，icu在1小时，内开始广谱抗生素治疗，如果有低血压或血乳酸大于4mmol/l，立即进行液体复苏20ml/kg如低血压不能纠正，加用血管活性药，保持MAP大于或等于65mmHg，持续低血压或血乳酸大于4mmol/l，采取液体复苏是CVP大于或等于cmH20 Scv02大于或等于70%,血液动力学检测和治疗是早期集束化治疗的重要组成部分，应该在1-2小时内放置中心静脉置管，检测CVP，Scv02,开始积极液体复苏，6小达到标准，并通过检测和调整治疗维持血液动力学稳定，除此外还包括：积极血糖控制，糖皮质激素的应用，机械通气患者平台压小于30cmH20，及小潮气量通气等肺保护通气策略，有条件可使用活化蛋白C。 关于 MODS的预防 发生MODS不仅治疗困难复杂，耗费巨大，而且死亡率很高，故应重在预防。 对创伤低血容量、休克患者及时充分的复苏，提高有效循环血容量，合理的使用血管活性药物以保证组织满意的氧合。 对于开放性创伤或术后感染，早期清创，充分引流是预防感染最关键的措施。 情况许可尽早进饮进食，保持肠道屏障的完整，防止菌群失调及移位，同时提供营养支持 建立较完善的检测手段，尽早发现SIRS征象，尽可能限制炎性反应的发生，减轻缺血再灌注损伤和氧自由基德生成，同时积极预防和控制感染 减少医源性致伤因素：合理应用抗菌药物，尽量减少有创治疗操作，加强病房管理，改善患者的免疫功能 关于MODS的治疗 所有MODS 患者均进入ICU，但缺乏有效的治疗手段，治疗上主要是进行器官功能的支持，虽然能延长患者的生命，但很难改变预后，支持治疗的意义是尽可能得减轻器官损伤的后果，为进一步治疗赢取时间 积极消除引起MODS的病因和诱因 改善氧代谢，纠正组织缺氧：主要手段包括增加氧供，降低氧耗和提高组织细胞利用氧的能力