《异位骨化》ppt课件.ppt

异位骨化 甘肃省康复中心医院神经康复科 徐弢 学习内容 1.定义及发病机制 2.分类及发病率 3.部位及分型 4.相关因素 5.临床表现及诊断 6.预防及治疗 7.相关问题 一、定义及发病机制 异位骨化是指在正常情况下没有骨组织的软组织内形成的新生骨。它与代谢性疾病，如高钙血症，营养不良所致的钙化不同，它形成的是成熟的板层状新生骨。1883年Reidel 首先描述了这种现象，1918年Dejerine和Cecillier报道了在第一次世界大战中脊髓损伤的士兵里出现的异位骨化的情况，称之为关节周围骨关节病。 组织学上，异位骨化与骨痂形成并无区别。早期表现为大量纤维母细胞的增殖，成熟后与周围软组织分界清楚，呈现典型的分层现象，内层包含大量未分化的间质细胞，中层有大量骨样组织及丰富的成骨细胞，外层有大量矿物质沉积，形成外壳，最后形成致密板层骨 对于异位骨化的发病机制仍然缺乏足够的认识但与下列因素有密切关系 1.成骨的前体细胞：原始细胞、成骨母细胞、纤维母细胞、间质细胞 2.损伤诱导物：骨形态诱导蛋白(BMP)、纤维母细胞生长因子（FGF）、血小板源生长因子(PDGF)、转化生长因子（TGF-β）、前列腺素（PGE2）等 3.允许成骨的组织环境：丰富的毛细血管网、钙磷代谢障碍出现高钙血症等 认为异位骨化的形成与否取决于局部和全身多种刺激成骨和抑制成骨因素的平衡结果 二、分类及发病率 获得性异位骨化： 1、创伤后骨化性肌炎．可以源于任何形式的肌肉骨骼系统的损伤， 如较常见的骨折、脱位、人工关节置换术、肌肉或软组织挫伤及较少见的肾脏、子宫、阴茎及胃肠道等手术或创伤 2、创伤后神经源性异位骨化，源于脊髓损伤、闭合性颅脑损伤、中枢神经系统感染、肿瘤及脑血管意外等 3、 源于其他原因的异位骨化，如烧伤、血友病、镰刀细胞性贫血、破伤风、脊髓灰质炎、多发性硬化、中毒性表皮坏死等 分类 原发性异位骨化：则特指进行性骨化性肌炎， 或称进行性纤维发育不良性骨化、进行性骨化性纤维增殖症、进行性骨化性蜂窝织炎、Munchmeyer病（为一种常染色体显性遗传病） 发病率 异位骨化的发生率，文献报道差别巨大。人工髋关节置换术后发生率为0.6~90% ，多数报道约60%。有明显临床症状的约2~7%，需手术治疗的不到1%。髋臼骨折切开复位内固定术后的发生率超过60%。脊髓损伤后的发生率为20~25% ，其中约18~35% 产生明显的关节活动受限。闭合性颅脑损伤后的发生率约10~20% ，其中约10% 产生严重的关节活动受限。烧伤患者的异位骨化发生率一般为1~3% ，但一项对于100例180个上肢烧伤患者的前瞻性研究，发现异位骨化发生率为13.6% ，主要发生于肘关节，并发现局部烧伤的深度是主要影响因素 三、部位及分形 异位骨化最常发生于髋关节周围，尤其是人工关节置换或髋臼骨折术后。其它常见部位包括肘、膝、肩关节周围以及肱肌和股四头肌，也可发生于少见的部位，如足部。病变位于关节囊外，肌肉纤维间的结缔组织内。脊髓损伤后的异位骨化一般位于神经损伤平面以下，可单侧或双侧发生。关于人工髋关节置换术后异位骨化的分型较多，常用的为Brooker分型和Delee分型 Brooker分型： 1 级 髋周软组织内形成孤立性骨岛 2 级 股骨或骨盆侧形成骨化，两者间隙大于1cm 3 级 股骨或骨盆侧形成骨化，两者间隙小于1cm 4 级 形成骨桥，骨性强直 Delee分型 0 级 无异位骨化形成。 1 级 异位骨化范围小于股骨与骨盆距离的50%。 2 级 异位骨化范围超过股骨与骨盆距离的50%，但未形成桥接。 3 级 股骨与骨盆间形成桥接 1994年Ilahi等描述了髋臼骨折术后异位骨化病灶的一种CT分型： 1 型 髋关节前方或后方的孤立骨岛 2 型 髋关节前方及后方均存在孤立骨岛 3 型 髋关节骨桥形成 并对于Brooker分型3或4 级、并髋关节屈曲小于90°的患者进行CT检查 1998Ilahi年等提出一种肘关节周围异位骨化的分型，以侧位片上病变边缘与肘关节中心连线的夹角为判断标准 1 级 小于30。 2 级 30~60。 3 级 大于60，但无骨桥形成。 4 级 肱尺间形成骨桥 四、相关因素 与异位骨化形成的相关因素包括：既往有异位骨化形成史；男女比例为2：1年龄60岁；神经系统损伤患者的肢体持续痉挛；人类白细胞抗原与异位骨化的相关性曾有报道，但未证实；Delee等报道一侧人工髋关节置换; 术后形成异位骨化的患者对侧再次手术后异位骨化的发生率为92%。对肘关节的骨折脱位，早期手术（ 48h）能降低异位骨化的发生率。Ilahi等报道了41 例肘关节创伤后手术治疗的患者，发现48h内手术的17 例中没有一例异位骨化的发生，而超过48h手术的24例中异位骨化的