《微肝炎病毒》ppt课件.pptx

第28章 肝 炎 病 毒Hepatitis Virus; 世界性传染病 传染性强 传播途径复杂 流行广泛 发病率较高 ;病毒性肝炎;病毒性肝炎的临床特征;病毒性肝炎的病原体 分属于不同的病毒科 性状显著不同 但均以肝细胞为唯一复制场所 引起病毒性肝炎;广义肝炎病毒：引起病毒性肝炎的病原体。包括：;甲型肝炎病毒（hepatitis A virus, HAV) 乙型肝炎病毒（ hepatitis B virus, HBV) 丙型肝炎病毒 (hepatitis C virus, HCV) 丁型肝炎病毒 (hepatitis D virus, HDV) 戊型肝炎病毒（hepatitis C virus, HEV）;肝炎病毒分型特点;第一节 甲型肝炎病毒（HAV）;HAV的免疫电镜照片;一、HAV的生物学性状;HAV的抵抗力;培养特性;毛蚶;二、HAV的致病性与免疫性;HAV的致病过程; 病理性免疫反应 早期：NK细胞的杀伤作用 中晚期：特异性细胞免疫 IFN-γ分泌增加，促进肝细胞表达HLA，HLA 介导的CTL对肝细胞的细胞毒作用增强。 ;常见症状;黄 疸;HAV的免疫性;三、HAV微生物学检查;四、甲肝的防治;3.保护易感人群：免疫预防;第二节 乙型肝炎病毒（HBV);乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）;HBV流行久远、传播广泛，是全球性公共 卫生问题：全球3.5亿人携带HBV 我国为高流行区 HBsAg携带率 8%~10%（1.2亿） 慢性乙肝病人 1000万 80%原发性肝癌与HBV慢性感染有关 ;一、生物学性状;;1.大球形颗粒Dane 颗粒（具有感染性完整的HBV病毒颗粒）;2）HBV的小球形颗粒;3）HBV的管形颗粒;2、HBV的基因组结构;HBV的基因组结构;3、HBV的复制;4、HBV的抗原组成;1）表面抗原HBsAg;2）核心抗原HBcAg;3）e抗原--HBeAg;HBV的其它生物学性状;二、乙型肝炎致病性;传播途径;3、HBV的致病机制（尚未完全清楚）;（1）细胞免疫及其介导的免疫病理反应 特异性CTL的直接杀伤作用 识别肝细胞膜上的HLA-I类分子和病毒抗原 直接杀伤靶细胞 细胞因子的抗病毒效应 CTL诱导的细胞凋亡作用 病程转归与机体免疫应答强弱有关 ;（2）体液免疫及其介导的免疫病理反应 特异性抗体HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab直接清除血循环中游离的病毒 形成HBsAg-Ab复合物沉积于肾小球基底膜、关??滑液囊等处，激活补体，导致Ⅲ型超敏反应---肾炎、关节炎 免疫复合物沉积于肝内，阻塞肝毛细管，导致急性肝坏死，重症肝炎 ;（3）自身免疫反应引起的病理损害 使肝细胞自身抗原发生改变，暴露出肝特异性蛋白抗原（LSP）暴露，诱导自身Ab产生，导致肝细胞损伤。 （4）免疫耐受与慢性肝炎 感染者细胞与体液免疫处于较低水平或缺乏的时候 ;（5）HBV与原发性肝癌;总结 乙肝临床表现 多样性;三、微生物学检查;1、抗原抗体检测（乙肝五项）;HBsAg HBV感染的重要指标 感染早期出现 急性肝炎恢复后1～4个月内消失 持续6个月以上提示为慢性肝炎或HBV携带者 HBsAb 中和抗体 见于恢复期、既往感染、疫苗接种后 阳性提示机体对乙肝有免疫力;HBcAb-IgM 阳性提示HBV处于复制状态，具有强的传染性 HBcAb-IgG 低滴度提示既往感染， 高滴度提示急性感染;HBeAg 阳性提示病毒在体内复制，具有传染性 HBeAb 机体获得免疫力 病毒复制减弱 传染性降低 注意Pre-C变异时情况 变异株：PreC突变，不转录HBeAg,抗－HBe阳性病毒仍然大量复制 ;两对半检查 HBsAg, HBsAb HBeAg, HBeAb HBcAb 大三阳 HBsAg(+), HBeAg (+) ，HBcAb (+) 小三阳 HBsAg (+), HBeAb (+), HBcAb (+);HBsAg;2. 病毒核酸检查;四、预防及免疫;无特效疗法 α-IFN 拉米夫定（lamivudine） 泛昔洛韦（famciclovir） 有一定疗