《心力衰竭-五》ppt课件.ppt

颈静脉怒张 肝颈静脉征 肝颈静脉反流征阳性是右心衰具有特征性的体征 肝脏肿大 心脏扩大、收缩期杂音 实验室检查 常规及心电图 胸部X线 超声心动图 放射性核素检查 有创血流动力学检查 心力衰竭 胸部X线征象： 心影增大 肺淤血征： 早期肺淤血征：肺门阴影增大、上肺血管纹理增多 长期慢性肺淤血征：Kerley B线 急性肺泡性肺水肿：肺门蝴蝶征、肺野内片状阴影 The same patient from 10 years prior for comparison Kerley B线 蝴蝶征 片状阴影 超声心动图 了解心腔大小及瓣膜情况 估计心脏功能： 收缩功能障碍：EF值 50% 舒张功能障碍：E/A值1 E峰：舒早期心室充盈速度最大值 A峰：舒晚期心室充盈速度最大值（心房收缩） 收缩功能障碍 EF值50% 舒张功能障碍 E/A值1 心力衰竭 诊断 诊断心力衰竭的重要依据 先确诊器质性心脏病 再判断是否存在心衰 左心衰症状 右心衰体征 心力衰竭 鉴别诊断 支气管哮喘与心源性哮喘： 心包疾病与真正心衰： 肝硬化与右心衰： 病史、年龄、啰音及咳痰特点 超声心动图 颈静脉征 心力衰竭 治疗目的 提高运动耐量，改善生活质量 抗心室重塑、防止心肌损害加重 降低死亡率 心力衰竭 治疗方法 病因治疗 一般治疗 药物治疗 ? 舒张性心衰治疗 顽固性不可逆心衰治疗 心力衰竭 药物治疗 利尿剂 ACEI 正性肌力药 ?受体阻滞剂 血管扩张剂 ? ? 利尿剂 轻度心衰选噻嗪类利尿剂 中、重度心衰选泮利尿剂 为防止低血钾须与保钾利尿剂合用 小剂量螺内酯长期应用尚有抗心室重塑作用 水肿消失、体重稳定后最小剂量利尿剂无限期维持 ACEI or ARB 抑制ATII生成：扩张血管 抑制缓激肽降解：扩张血管 减轻ATII、NE对心肌细胞的毒性作用 减少醛固酮生成、减轻心肌间质胶原增生 早期ACEI干预是心衰治疗方面的重要进展 从I级到IV级心功能均应使用ACEI，并须终生使用 降低后负荷 抗心室重塑 绝对禁忌症： 血管神经性水肿 无尿性肾衰竭 妊娠妇女 慎用： 双侧肾动脉狭窄 血肌酐水平明显升高(3mg/L) 高血钾 低血压 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ?受体阻滞剂 阻断NE的毒性作用，抗心肌重塑 长期应用可提高运动耐量、降低死亡率 从小剂量开始，缓慢增量 适当剂量长期维持 禁忌症： 支气管痉挛性疾病 心动过缓 二度及二度以上房室传导阻滞等。 ?受体阻滞剂 抑制心血管重构、改善远期预后。 螺内酯（安体舒通） 醛固酮受体拮抗剂 洋地黄类正性肌力药 药理作用： 正性肌力作用：抑制Na+-K+-ATP酶（细胞内低钾是洋地黄中毒的重要原因） 电生理作用：治疗剂量抑制房室传导，大剂量提高异位起搏点自律性 迷走神经兴奋作用：洋地黄的独特优点 洋地黄类正性肌力药 剂型与用法： 地高辛：片剂，0.25mg/片，半衰期1.6d，连续服用相同剂量7d血浆浓度达稳态。目前使用维持量法：0.125~0.25mg/次，每日1次，适用于中度心衰维持治疗。 毛花苷丙（西地兰）：针剂，0.2~0.4mg/次，稀释后缓慢静注，4~6h后可重复，24小时总量0.8~1.2mg，适用于急性心衰或慢性心衰急性加重时。 洋地黄类正性肌力药 适应证与禁忌证 心腔扩大+EF值降低+心房颤动：应用洋地黄的最好指征。 肺心病所致右心衰：慎用洋地黄 肥厚型心肌病：舒张功能障碍阶段，禁用洋地黄 洋地黄中毒 影响中毒的因素： 本身剂量安全窗小，易中毒 心肌缺血、缺氧时相对安全窗更小 低血钾是洋地黄中毒的常见原因 肾功能不全时影响其排泄 与某些药物同用时影响其排泄 洋地黄中毒 中毒表现： 各类心律失常（最重要的中毒表现） 消化道症状 中枢神经症状 在洋地黄中毒所致心律失常中： 室性早搏二联律：最常见 快速房性心律失常+AVB：特征性表现 洋地黄中毒 洋地黄中毒的处理： 立即停药 单源室早或I度AVB可自行消失 快速心律失常：补钾/利多卡因或苯妥英钠 II度以上AVB：阿托品 洋地黄中毒禁用电复律 非洋地黄类正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农 洋地黄中毒或洋地黄无效时，短期静脉应用 IV级心功能长期应用小剂量螺内酯 肼苯达嗪类扩血管药已被淘汰 冠心病心衰可使用硝酸酯类 收缩性心力衰竭禁用CCB 其他 慢性收缩性心力衰竭治疗小结 舒张性心力衰竭治疗 ?受体阻滞剂 非二氢吡啶类CCB ACEI 治疗房颤、维持窦律 有肺淤血者：硝酸酯类及/或利尿剂 单纯舒张功能障碍，禁用正性肌力药 急性心力衰竭 病因和发病机制： CHD广泛前壁AMI、乳头肌断裂、室间隔穿孔 IE瓣膜穿孔、腱索断裂 高血压心脏病血压急剧升高 病理生理： LVEDP??