《心功能不全》ppt课件.ppt

1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 受磷蛋白（phospholamban，PLN） 非磷酸化受磷蛋白 抑制钙泵活性 磷酸化受磷蛋白 抑制作用解除 肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 肌浆网Ca2+释放量↓ 心衰时ryanodin receptor蛋白及其mRNA均减少。 2. 胞外Ca2+内流障碍 β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 心肌收缩力↑ 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 β1-肾上腺受体下调 心肌内去甲肾上腺素减少 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合部位。 （四）心肌肥大的不平衡生长 肥大心肌发生衰竭的基础是心肌的不平衡生长。 单位重量肥大心肌的交感神经分布密度下降 线粒体未随心肌肥大成比例增加 毛细血管数量增加不足 肌球蛋白ATP酶活性下降 二、心肌舒张性能异常 (Impaired myocardial diastolic properties) 心室舒张势能减少 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 细胞内钙离子复位延缓 心室顺应性降低 心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积变化。 室壁增厚、纤维化 (Consequences of the pumping dysfunction) 第六节 心脏泵血功能障碍 对机体的主要影响 肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足 一、肺循环淤血 (Pulmonary congestion) 当肺动脉楔压（PCWP）18 mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。 （一）呼吸困难 劳力性呼吸困难 (exertional dyspnea ) 端坐呼吸 (orthopnea) 夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 劳力性呼吸困难的发生机制: 回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加 紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强 的心脏扩张 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 （三）心肌肥大 (Myocardial hypertrophy) 心肌肥大的概念 心肌细胞体积增大，重量增加 ?向心性肥大 (concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤 维呈并联性增生。 ?离心性肥大 (eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤 维呈串联性增生。 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 二、心外代偿 (Extracardial compensation) （一）血容量增加 （Increase of blood volume） 肾小球滤过率降低 肾小管重吸收钠水增加 （二）血流重分布 （Redistribution of blood flow） 皮肤、内脏器官血管收缩 （三）红细胞增多 （Increase in red cells） 肾脏合成促红细胞生成素增多 （四）组织细胞利用氧的能力增强 （Increased ability of cells to use oxygen） ?细胞线粒体数量增多 ?肌红蛋白含量增多 三、神经-体液的代偿 (Neurohumoral compensation) 交感－肾上腺髓质系统激活 (activation of sympathetic-adrenal medulla system) 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (activation of renin-angiotensin-aldosterone system) 钠水潴留、回心血量增加 心肌重构（myocardial remodeling） 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。 心肌组织中的胶原： Ⅰ型胶原：80% Ⅲ型胶原：20% 胶原增加使心肌顺应性降低 肿瘤坏死因子 （tumor necrosis factor，TNF） 按照TNF来源和分子结构，将TNF 分为α型