《心肺复苏药物》ppt课件.ppt

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《心肺复苏药物》ppt课件

心 肺 复 苏 用 药 CRP期间首选的液体 一般心脏骤停的病人首选用生理盐水维持通路。 CPR期间尽量不首选葡萄糖。 (1)缺氧→乳酸升高→加重组织酸中毒。 (2)应激状态下可有“胰岛抵抗”反应。 (3)对脑保护可能有不良作用。 (4)可致一过性高血糖并增加肝、肺负担。 关于心肺复苏用药的问题: 旧心三联、新心三联、呼三联是否建议使用、怎么使用的问题? CPR用药 旧心三联:肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素 新心三联:肾上腺素、阿托品、利多卡因 已经废用 废用原因 异丙肾—β作用→可增加室颤频率及振幅,冠状A灌注压↓→加重心肌缺血,所以撤除。 去甲肾—α、β作用→收缩外周血管 →静脉推注可引起严重血管痉挛→加重器官缺血→甚至心肌坏死。 阿托品:心肌缺血或心梗时不用(增加心肌耗氧。 利多卡因:仍可用于室颤和室速;但建议不用于急性心梗后的室性心律失常和预防;且可导致心脏停博。 呼吸兴奋剂使用 呼三联:可拉明0.375g ,洛贝林3mg ,回苏灵 8mg 对于呼吸心跳停止者,应用呼吸兴奋剂无益。只有在自主呼吸功能恢复后,为提高呼吸中枢兴奋性,才可以应用。 复苏时第一线药物的应用 肾上腺素 血管加压素 胺碘酮 碳酸氢钠 阿托品 CPR用药 肾上腺素(Epinephrine,Adrenaline) * 冠脉和脑血流↑ * 收缩压和舒张压↑ * 心肌收缩长度↑ * 心肌电活动↑ * 心肌需氧↑ * 使细颤转为粗颤↑ * 自律性主要心血管作用(α和β肾上腺能激动剂) * 全身血管阻力↑ ↑ 肾上腺素适应证 心搏骤停1mg(每3~5min一次) 严重心动过缓和低血压(2~10ug/min) 心源性休克(2~10ug/min) 剂量(大剂量肾上腺素可提高复跳率,但 不一定增加存活率) 常规剂量:1mg 大剂量0.1~0.2mg/kg(2400例,5个城市) 肾上腺素用药途径 不主张心内注射 除非心内按压或无其他途径 臂或中心静脉注射1mg(1次/3~5min) 气管内注射 2~3mg稀释至10ml 生物利用度好,起效时间与静注相似 气管内给药时初始剂量至少应为2.0~2.5mg或0.3mgkg 血管加压素 大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配,有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有β—肾上腺素能样活性,所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。治疗剂量为40IU,单次用药。 血管加压素与肾上腺素地位 在心脏骤停短时间内治疗效果二者相当,如心脏骤停时间较长,因为酸血症时肾上腺素样缩血管药物作用迟钝,而血管加压素作用不受影响,故效果较好。 目前推荐,当应用肾上腺素后仍未恢复心率(律)时可应用血管加压素。 胺碘酮 既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物,理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反,利多卡因组死亡率增加,所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。 胺碘酮适应症: (1)快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者,使用洋地黄制剂无效时, (2)CPR时,持续性VT或VF,在电除颤和使用肾上腺素后,建议使用, (3)对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速,推荐使用, (4)用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。 在OHCA病人复苏的循环时相阶段,对于电击抵抗的VF 应提倡及早使用Amiodarone 胺碘酮的使用: 使用剂量:心肺复苏时主要用于室颤或无脉性室速,初始剂量为300mg溶于20~30 ml生理盐水静注。对血流动力学不稳定的室颤或有反复或顽固性室速或室颤患者,可适当增加剂量。如首次用药300mg后再追加150 mg,然后按1 mg/min的速度持续泵入6小时,再减量至0.5 mg/min,每日最大剂量不超过2g。 心脏骤停早期,为呼吸性酸中毒;随时间推移,发生代谢性酸中毒。 碳酸氢钠曾长期作为心肺复苏一线用药,目的主要是纠正组织内酸中毒。 目前认为,在心脏骤停早期,主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒,如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。 碳酸氢钠 1.短暂的碱中毒,使氧解离曲线左移,减少血红蛋白中氧的释放,加重组织的缺氧; 2.电解质平衡紊乱,降低游离钙和非游离钙之比,使血清中钾离子进入细胞内,诱发恶性心律失常,并产生高血钠,增加血浆渗透压; 3.碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能,降低儿茶酚胺的活性; 4.碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。 早期使用碳酸氢钠的不利反应 有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于 7.2; 心脏骤停前即已

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