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《慢性支气管炎》PPT课件
慢性支气管炎
无锡市惠山区人民医院呼吸科
定义:
慢性支气管炎(chronic bronchitis)是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患)。
【病因与发病机制】
本病的病因尚不完全清楚,可能是多种因素长期相互作用的结果。分个人因素与外界因素
个人因素:
1.呼吸道局部防御和免疫功能减低
2.自主神经功能失调
【病因与发病机制】二
外界因素:
1.有害气体和有害颗粒 如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体(二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)。这些理化因素可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退,巨噬细胞吞噬能力降低,导致气道净化功能下降。同时刺激黏膜下感受器,使副交感神经功能亢进,使支气管平滑肌收缩,腺体分泌亢进,杯状细胞增生,黏液分泌增加,气道阻力增加。香烟烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗胰蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,引发肺气肿的形成。
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2.感染因素 病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染,常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。
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3.其他因素 免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌,纤毛运动减弱,黏膜血管收缩,局部血循环障碍,有利于继发感染。老年人肾上腺皮质功能减退,细胞免疫功能下降,溶菌酶活性降低,从而容易造成呼吸道的反复感染。
【病理】
各种致病因子作用下,首先损伤纤毛粘膜系统,支气管上皮细胞变性、坏死、脱落,后期出现鳞状上皮化生,纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。黏膜和黏膜下充血水肿,杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛,大量黏液储留。浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。病情继续发展,炎症由支气管壁向其周围组织扩散,黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩,黏膜下和支气管周围纤维组织增生,肺泡弹性纤维断裂,进一步发展成阻塞性肺疾病。
【临床表现】
(一)症状
缓慢起病,病程长,反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰,或伴有喘息,严重可出现呼吸困难。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染,病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。
1.咳嗽 一般晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。
咳嗽分级:轻度:偶尔咳嗽、不影响工作休息;中度:阵发性咳嗽、不影响睡眠;重度:持续性咳嗽、影响工作和睡眠
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2.咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性,偶可带血。清晨排痰较多,起床后或体位变动可刺激排痰。
痰量分级:少量20-50ml每天;中量50-100ml每天;大量100ml
3.喘息和呼吸困难 喘息明显者常称为喘息性支气管炎,部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。
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(二)体征
早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音,咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
临床分型和分期
一.分型:仅有咳嗽咳痰为单纯性;同时伴有喘息者为喘息型
二.分期:按病情进展分期
1.急性发作期:1周内出现多量脓性或粘液性脓痰,或伴有发热,或咳嗽咳痰气喘中一项加重者
2.慢性迁延期:咳痰喘其中一项症状迁延1月以上者
3.临床缓解期:症状消失,仅轻咳,少量痰,持续2月以上者。
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(三)实验室检查
1. X线检查早期可无异常。反复发作引起支气管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化,表现为肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以双下肺野明显。
2.呼吸功能检查早期无异常。典型肺功能改变是通气功能障碍,如有小气道阻塞时,最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时,流量明显降低。
3.血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和/或中性粒细胞增高。
4.痰液检查可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌,或大量破坏的白细胞和已破坏的杯状细胞。
【诊断】
依据咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上,并排除其他慢性气道疾病。
【鉴别诊断】
1.咳嗽变异型哮喘 以刺激性咳嗽为特征,灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽,常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性可鉴别。
2.嗜酸细胞性支气管炎 临床症状类似,X线检查无明显改变或肺纹理增加,支气管激发试验阴性,临床上容易误诊。诱导痰检查
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