《抗凝治疗》ppt课件.ppt

抗凝治疗 (Anticoagulant Therapy) 抗凝治疗适应症 短暂性脑缺血发作 进行性缺血性卒中 椎基底动脉系统血栓形成 反复发作的脑栓塞 心房颤动的卒中预防 肺栓塞、深静脉血栓 急性冠脉综合症介入术后 心脏换瓣术后等 抗凝治疗禁忌症 有消化道溃疡病史者； 有血液病、出血倾向者； 严重高血压（180/100mmHg)； 严重肝、肾疾患者； 临床不能除外脑出血者。 凝血生理学 正常情况下，机体的凝血与抗凝血之间保持着动态平衡，以确保血液循环正常运行。 维持凝血、抗凝血之间平衡的基本要素： 1）血浆成分（凝血、抗凝血及纤溶相关因子） 2）血细胞质和量 3）血管结构和血管内皮细胞功能 4）血液流变学是否正常。 在以上相关因素中，任何一方面异常就会造成凝血与抗凝血以及纤溶之间平衡紊乱。但是，凝血与抗凝血平衡的核心是机体凝血系统和抗凝血系统之间的功能平衡，以及血管内皮对凝血与抗凝血平衡的调节。 凝血因子 组织因子 TF 维生素K依赖因子(FII , FVII , F IX , F X)，这些凝血因子在合成后期需要维生素K参与。 接触活化因子(FXII, F XI, PK, HMWK) 血浆暴露在各种带负电荷物质表面时，这些因子参与表面发生的一系列反应； 其他因子（FI ,F V , F VIII , F XIII, vWF, F IV ) 凝血过程 凝血过程基本上是一系列蛋白质有限水解的过程，凝血过程一旦开始，各个凝血因子便一个激活另一个，形成一个“瀑布”样的反应链直至血液凝固。凝血过程大体分三个阶段： 1） 因子X激活成Xa ； 2） 因子II （凝血酶原）激活成II a（凝血酶）； 3） 因子 I （纤维蛋白原）转变成 I a （纤维蛋白） 凝血过程 X Xa V + Ca2+ 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 凝血过程 内源性激活途径 损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子X激活从而发生凝血。 外源性凝血途径 依靠血管外组织因子释放的因子III来参与因子X的激活，称为外源性激活途径。 抗凝治疗药物 肝素 肝素抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，如抗凝血酶III和肝素辅助因子II 。 肝素+抗凝血酶III可使后者与凝血酶的亲合力增强100倍，使两者结合更快、更稳定，使凝血酶立即失活； 肝素+ 肝素辅助因子II后，激活后者，被激活后的肝素辅助因子II特异性的与凝血酶结合成复合物 ，使凝血酶失活，在肝素的作用下，三个辅助因子灭活凝血酶的速度可以加快1000倍。 特点：作用快、维持时间短。 监测指标：APTT（部分凝血活酶时间），维持在 基础值的1.5-2倍。 抗凝治疗药物 口服抗凝药物 华法令 、新抗凝片 双香豆素及其衍生物的抗凝作用主要是通过拮抗依赖VitK的凝血因子（II 、VII 、 IX 、X ），可阻碍血液中凝血酶原的形成，使其含量降低。其抗凝作用显效慢（通常在用药后24-48小时甚至72小时），持续时间长，单独应用仅适用于病情发展缓慢的病例或用于预防房颤患者发生卒中。 监测指标：凝血酶原时间、活动度及INR（维持在2.0-3.0）。 抗凝治疗维持时间 TIA或进行性卒中及椎基底动脉血栓形成者应在发作或病情控制后，再维持半年-一年左右，视病情稳定情况而定。 房颤者需终生抗凝。 抗凝治疗注意事项 抗凝前必须排除出血性疾病； 抗凝治疗期间应密切观察出血倾向，如皮下出血、牙龈出血或鼻出血，应该向家属及病人交代注意事项，发现尿色变红或大便发黑应高度引起重视。 抗凝治疗期间应隔日复查尿、便常规及潜血。 避免可能导致出