《系统整合临床学-四川大学》2015年春季-呼吸衰竭.ppt

(五) 酸碱电解质 PaO2↓ 代酸 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2↑ 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数） * （一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式 临床表现 * （二）发绀：缺氧的典型症状 SaO2＜85%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍 * （三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 高碳酸血症： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2＞100mmHg，可保持日常生活 pH＜7.3 急性：精神症状明显 * （四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 （五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血 * 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2＜60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2＜300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值＞97% 诊断标准 * （三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45 mmHg （四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH≥7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH＜7.35 * 治疗原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素 治 疗 * （一）建立通畅的气道 清除分泌物 缓解支气管痉挛 气管插管、气管切开 湿化、祛痰药物 物理治疗 吸引、纤支镜 气管插管 支气管扩张剂 糖皮质激素 * 原则：保证PaO2＞60mmHg或SaO2＞90%的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 ＞ 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 ＜ 35% FlO2=21+4×氧流量（L/min） （二）氧疗 * 1、Ⅰ型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 A-V样分流＞30%，FiO2＞50%，不能纠正 * 原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 → SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓ 氧离曲线 吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦 2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 PaO2↑ PaCO2↑ 高浓度O2 低浓度O2 PaO2↑21mmHg PaCO2↑ 17mmHg * 3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,＞10h/d） * 1、尽可能不使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑ （三）增加通气量、减少CO2潴留 * b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 * 2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工