七年制医学课件 染病学 2伤寒.ppt

* 伤寒 Typhoid Fever 袁 喆 副教授 临床学院感染科 一、概述（Introduction） 伤寒是由伤寒杆菌（Salmonella typhi）引起的急性肠道传染病。 伤寒在我国目前仍是常见与多发病。 临床特征：持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少，少数并发肠出血、肠穿孔。 基本的病理变化：小肠淋巴组织增生、坏死。 二、病原学（Etiology） 1880年由德国细菌学家Karl Joseph Eberth从伤寒病人粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌， 1884年德国细菌学家 Georg T. A. Gaffky年进一步证实是伤寒的致病菌。 伤寒杆菌属沙门菌属D组。 1、形态学 （morphologic characteristics） 伤寒杆菌属沙门氏菌D群，革兰氏阴性的短杆菌。长2-3微米，宽0.6微米，菌体周围有鞭毛，无夹膜，能运动。在普通培养基上容易生长，在含有胆汁的培养基上更容易生长。 伤寒杆菌电镜照片 2、抗原构造（antigenic characteristics） 菌体“O”抗原 鞭毛“H”抗原 部分含体表毒力“Vi”抗原—有抗吞噬、抗溶菌作用。其抗体检测有助于检出慢性带菌者。 检测其抗体有辅诊意义 3、生存能力 (Survival ability) 伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低温; 在水中可存活1-3周，在粪便中可存活1-2月; 在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月; 对阳光、热、干燥、及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60°C水10min或煮沸可灭菌。 三、流行病学（Epidemiology） 1、传染源 患者和带菌者是本病的传染源; 病菌随粪便、也可经尿液排出体外， 患者自潜伏期末就可以排菌； 在病程3-4周时传染性最强； 持续排菌3个月以上，称之为慢性带菌者，是伤寒散发流行的重要传染源； “typhoid marry”。 2、传播途径 粪口途径（fecal-oral）； 散发流行——日常生活接触； 暴发流行——食物、水源受污染。 3、易感人群 儿童及青壮年发病较多，老年人少见； 病后可获得持久的免疫力， 季节：夏秋季，卫生条件差的温带地区一年四季均有发病。 四、发病机理(Pathogenesis) 伤寒沙门菌→胃（大部分被胃酸灭活）→小肠上段（呈碱性，含胆汁和营养物，有利于细菌生长繁殖）→小肠粘膜上皮细胞及巨噬细胞（粘膜下层）内繁殖—（经淋巴管）→小肠壁集合、孤立淋巴结及肠系膜淋巴结内繁殖—（经门静脉、胸导管入血）→初期菌血症（无症状，抵抗力强者可不发病）→肝、脾、骨髓、淋巴结等单核-吞噬系统细胞内及胆囊内→次期菌血症→出现症状 五、病理改变 (Pathological changes) 病理特点：全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应 基本病理变化：小肠淋巴组织增生、坏死。以回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结病变最显著。 小肠淋巴结病变的时程： 第一周：髓样肿胀期 第二周：形成溃疡（一般限于粘膜及粘膜下层）→出血、穿孔 第四周：溃疡愈合。 六、临床表现（clinical manisfestations） 初期：缓慢起病，体温阶梯上升，可有全身不适，酸 痛，乏力，5-7天体温达到39-40度。 极期：2、3病周出现了典型伤寒临床表现。 此期表现为六大主征：持续高热、相对缓脉、伤寒面容、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少 缓解期：第4病周，可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症，在饮食和治疗用药上应警惕。 恢复期：第5病周起。一般1个月完全恢复。 1、持续高热： 稽留热，40℃左右，少数呈弛张热。 体温曲线变化特点：阶梯状上升?高热稽留?缓慢下降 2、相对缓脉（relative bradycardia）： 副交感神经紧张引起； 一般体温每升高1℃，脉搏增加15～20次/分。 体温40℃，脉搏仅90～100次/分。在体温单上表 现为体温、脉搏曲线相对分离。 3、神经系统中毒症状 最常见的伤寒面容：表情淡漠，反应迟钝； 其他表现可有重听、耳鸣，重者可谵妄、震颤、昏迷或出现脑膜刺激征 。 4、玫瑰疹（rose spot） 该皮疹可见于约30%的病人。 伤寒出疹一般在6～10病日，胸、腹、背部分批出现2～4mm淡红色斑丘疹，压之退色，一般少于10个，3～5天自退，不留疤痕或色素沉着。 5、肝脾肿大（hepatosplenomegaly） 50%左右的病人可有肝脾肿大。通常小于肋下1～2cm，质软，轻度触痛。 脾大更常见。 6、血像 白细胞减少（leukopenia），外周血WBC多数5×109/L。嗜酸细胞减少或缺失（eosinopenia）