七年制医课件 传染病学 9败血症.ppt

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七年制医课件 传染病学 9败血症

败 血 症 (septicemia) 一、败血症的定义 败血症(septicemia)是指致病菌或条件致病菌以不同的途径侵入血循环,持续存在并迅速繁殖,产生大量毒素,造成多器官、组织损伤,并可能发生迁徙性病灶。是一种严重的全身感染。 病原菌:主要是细菌,也可为真菌、分枝杆菌等。 3.全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) SIRS:是指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反应。 包含有感染性和非感染性两类。 感染性: 败血症 非感染性:急性胰腺炎、严重创伤、烧伤、缺氧。 病原学 1.革兰阳性球菌(40%):主要为葡萄球菌(金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌)、链球菌和肠球菌。 2.革兰阴性细菌(35~40%):主要为细菌为大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、假单胞菌属、阴沟肠杆菌及不动杆菌属等。 3.厌氧菌(5~7%):主要为脆弱类杆菌、梭状芽胞杆菌属细菌及消化链状菌等。 4.真菌(7~10%): 白色念珠菌、曲霉菌等。 5.真菌:以白念珠菌为多见 。 6.其他:一些致病力很低的条件致病菌所致败血症均有报告。 三、败血症的发病机制 2.机体免疫防御功能 先天性免疫功能不足,如原发性低丙种球蛋白血症; 婴幼儿:其神经系统未发育完善,免疫功能不足,加之皮肤粘膜屏障功能差,因而发生败血症的比率较高; 各种严重的慢性疾病,如糖尿病、肝硬化、肾病综合征、血液病及恶性肿瘤等由于代谢紊乱,免疫球蛋白合成减少及粒细胞吞噬功能减弱等原因,常易发生感染及败血症; 免疫抑制剂的应用,如肾上腺皮质激素、抗肿瘤药物及放射治疗等均可降低免疫功能,使患者较易发生败血症。 3.医源性感染 随着各种诊疗技术在临床应用的增多,治疗方法的不断更新,各种病原菌尤其是条件致病菌所引起的医源性感染也逐渐增多。 例如抗生素的广泛使用及不合理使用,使得正常菌群的生长受到抑制,而耐药菌株增多,容易发生耐药菌败血症或真菌败血症; 各种手术操作及内窥镜检查、静脉插管、血液透析或腹膜透析、人工瓣膜等装置的放置,以及静脉输液、输血等诊疗技术操作的开展增加了细菌进入血循环的机会。 (二)细菌因素 1. G+(以金葡菌为例):能产生许多酶和毒素 血浆凝固酶: 抗吞噬,使其免于抗生素的作用。 脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存。 透明质酸酶: 降解细胞外基质,有利于扩散。 溶血素: 破坏细胞膜,导致溶血。 表皮剥脱毒素: 皮肤损害。 肠毒素: 肠毒素F可致TSS。 四、败血症的临床表现 1.共同表现 2.不同致病菌败血症特点 (一)败血症的主要临床表现 1、原发感染灶 2、毒血症症状 3、皮肤损害 4、肝、脾肿大 5、迁徙病灶 1.原发病灶 各种病原菌所引起的原发炎症与其在人体的分布部位有关。 如金葡萄多引起皮肤的化脓性炎症、咽峡炎及肺炎,而大肠杆菌等革兰阴性杆菌易造成胆道、肠道和泌尿系炎症。 确定原发灶对选用抗生素具有重要意义。 原发炎症的特点是局部的红、肿、热、痛和功能障碍。 2.毒血症症状 起病多急骤。常有寒战、高热,发热。多为弛张热及或间歇热。发热同时伴有不同程度的毒血症症状,如头痛、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、周身不适、肌肉及关节疼痛等。脉率大多与热度呈比例增快。严重者可出现中毒性脑病、心肌炎、肺炎、肠麻痹、感染休克及DIC等。 3.皮疹 见于部分患者,以瘀点最为多见,多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔粘膜等处,为数不多 金葡萄败血症可有荨麻疹、猩红热皮疹、脓疱疹等。绿脓杆菌败血症可出现坏死性皮疹。 Vesiculo-pustular rash 脓疱疹 荨麻疹(Urticaria) 4.肝脾肿大 一般仅轻度肿大。当发生中毒性肝炎、肝脓肿的肝大明显,并可出现黄疸。 1.革兰阳性球菌败血症 常见细菌:金葡菌、链球菌。 原发病灶: 多为皮肤粘膜的化脓性炎症(疖、痈、蜂窝织炎),中耳炎,骨关节化脓感染 、烧伤等 发病年龄: 青壮年(20-50岁). 发热: 起病急,常在原发病灶出现后一周内发生、高热,弛张热型 皮损: 常见以瘀点最为常见,脓胞疹存在有利于诊断 迁徙病灶: 易发生迁徙性病灶,如肺炎、肺脓肿、肝脓肿、骨髓炎等。 休克 :少见(<20%),晚期。 2.革兰阴性杆菌败血症 常见细菌:大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌。 原发病灶:胃肠道、泌尿生殖道及胆道感染 发病年龄: 新生儿、年老体弱者 发热:寒战多见,间歇热甚至体温不升 皮损:少见 迁徙病灶:少见 休克:多见,约1/3患者于病情早期(1~5日)出现感染性休克;发生率高(约40%) 3.厌氧菌败血症 致病菌:主要为脆弱类杆菌 侵入途径:胃肠道、女性生殖道、褥疮溃疡和坏疸 五

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