七年制医学课件 科 9心脏瓣膜病.ppt

[病因发病机制] （一）病原微生物类型 IE病原微生物近几年已有明显的变化，草绿色链球菌已减少，葡萄球菌、G-杆菌、厌氧菌、肠球菌有增多趋势。真菌感染引起IE与介入治疗，广普抗生素和免疫抑制剂的应用有关。 （二）基础心血管病变 器质性心脏病：RHD中主动脉、二尖瓣受累最多，先心占8~15%，肺心、心肌病、甲亢心、二脱仅占10% 无器质性心脏病有增多趋势，占10% (3）肠球菌：青霉素1800-3000万/天， 分6次 4周 庆大霉素 病程3月 病程3月 一疗程6周 (5) 真菌：咪康唑0.6-1.8/天，分3次 静脉 氟康唑 400mg（第一天）以后200-400mg,静脉 曲真菌属感染选用两性霉素B，1mg， 每日递增 3-5mg，最大量25-30mg/天。 注意毒副作用 [病因] 链球菌65%，葡萄球菌占25% 急性：金黄色葡萄球菌为主，其次为肺炎球菌，淋球菌，A族链球菌和流感杆菌。 急性：草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌，表皮，葡萄球菌和其它细菌。 自体瓣膜心内膜炎 [发病机制] 一、亚急性： （一）血流动力学因素： 发生于器质性心脏病，如瓣膜病（二尖瓣、主动脉瓣），先心（室缺、动脉导管未闭、法四、主动脉缩窄）赘生物常位于高速射流和湍流的下游，如二闭瓣叶心房面，主闭瓣叶心室面，这些部位的侧压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长，高速射流冲击心或大血管内膜致局部损伤，易于感染。 （二）非细菌性血栓性心内膜炎： 内膜的内皮受损暴露出其下的结缔组织的胶原纤维时，血小板在此聚集形成无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居的重要因素，常见于湍流区，瘢痕处和心外因素所致内膜损伤区，偶见于正常瓣膜。 （三）暂时性菌血症： 各种感染或细菌寄居的皮肤、粘膜创伤时常导致菌血症，如口腔组织创伤常致草绿色链球菌血症，是亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌，循环中细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 （四）细菌感染无菌性赘生物： 取决于菌血症发生的频度，循环中细菌的数量，以及细菌粘附能力，草绿色链球菌进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌。 细菌定居后迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，使赘生物增大。 二、急性： 机制不清，主要累及正常心瓣膜，细菌由体表感染灶，大量进入血循环，该细菌毒力很强，粘附能力和侵袭性很强。主动脉瓣常受累。 [病理] 图示 一、心内感染和局部扩散 1、赘生物：大小不等，小至不足1mm2，大则可阻塞瓣口，赘生物导致瓣叶破损、穿孔、腱索断裂引起瓣膜关闭不全。 2、局部扩散：瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂、室间隔穿孔和化脓性心包炎。 二、赘生物碎片脱落致栓塞： 1、动脉栓塞，组织器官梗死。 2、脓毒性栓子栓塞血管滋养血管→坏死、或栓塞动脉管腔细菌损坏动脉壁，上述二种情况形成细菌性动脉瘤。 三、血源性播散： 转移性脓肿。 四、免疫系统激活： 脾大、肾小球肾炎、关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎。 [临床表现] 一、症状： 1、发热：弛张性低热，39℃。 亚急性者起病隐匿：仅有一般非特异性症状，如乏力，食欲减退全身不适，不少患者无明确的细菌进入途径。 急性：高热寒战，全身肌肉、关节疼痛，突发心力衰竭，较常见。 二、体征： （一）心脏杂音，杂音是由于基础心脏病和（或）心内膜炎所致瓣膜损害引起。杂音强度和性质常发生变化，或出现新的杂音，除瓣膜损害之外，贫血也造成杂音变化。 （二）周围血管体征：1、瘀点：皮肤粘膜全身任何部位都可见，以锁骨上、口腔粘膜和结合膜常见。2、指（趾）甲下线状出血。3、Roth斑为视网膜卵园形出血斑，多见于亚急性者。4、osler结节为指（趾）垫出现的碗豆大的红或紫色痛性结节、SBE常见。5、Janeway损害为手掌和足底处直径1-4cm出血红班，见于急性者，原因可能为微血管炎或微血栓。 （三）脾大，见于30%病程6周者，急性少见。 （四）贫血：常见，多为轻、中度贫血，晚期：重度贫血，由于感染抑制骨髓所致。 [并发症] 一、心脏： ①心衰：由于瓣膜关闭全引起，主动脉瓣最常发生。 ②心肌脓肿，急性感染多见，任何部位均可发生。 ③急性心肌梗塞，多由于冠脉栓塞引起以主动脉瓣病损时多见。 二、动脉栓塞： 约15-35%栓塞可被诊断。急性较亚急性者多见，栓塞部位：全身体循环