不稳定性心绞 心肌梗死.ppt

医学课件园 不稳定性心绞痛 发病机理 不稳定斑块破裂，伴发局部水肿，内皮下出血、斑块扩大，血小板聚集，继而使管腔狭窄明显加重，是UA发生的重要机制。 不稳定斑块 有活跃的炎症细胞、纤维帽薄，伴大的脂质核心，斑块有裂口，有内皮细胞脱落、内皮的损伤，使黏附的血小板变形、伸出伪足与周围血小板聚集，形成白血栓。使血管腔严重狭窄并影响血流发生心绞痛。 不稳定斑块 不稳定斑块的破裂，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大量红细胞形成红色血栓。因此，动脉内血栓迅速发展成阻塞性血栓，发生急性心肌梗死。 临床表现及分型 初发劳力型心绞痛 恶化劳力型心绞痛 变异型心绞痛 梗死后心绞痛 初发劳力型心绞痛 该型是指心绞痛病程在一个月之内，以前从未发生过心绞痛的患者，较轻的负荷即可诱发，特点是患者年轻，头一个月内急性心梗发生率在8-20%左右。 但是大部分可转变为稳定型心绞痛或症状消失。 　　 恶化劳力型心绞痛 指稳定劳力型心绞痛患者短期心绞痛发作频率突然增加，疼痛程度加重，持续时间延长，一般发作时伴有ST段显著压低，经内科治疗90%患者趋于稳定，但少部分患者可发展为心肌梗死。 　　 变异型心绞痛 心绞痛发作是由于冠脉暂时性痉挛所致的一过性心肌缺血。痉挛的发生主要与血管活性物质增高有关，造成透壁性心肌缺血，心电图表现S-T段抬高，心绞痛缓解后心电图可完全恢复正常。含化硝苯地平或缓解。 梗死后心绞痛 心肌梗死发病48小时后至一个月内反复发作的心绞痛。 是由于梗塞相关血管残存狭窄，或其它冠状动脉严重狭窄引起心肌缺血，常于近期 发生再梗死，远期预后较差。 危险分层 低危组 新发生的或原有的心绞痛恶化加重，发作时S-T段下移＜1mm，持续时间＜20分钟。 中危组 就诊前一个月内（但48h内未发）发作一次或多次，静息及梗死后心绞痛，发作时S-T下移＞1mm，T波倒置，持续时间＜20分钟。 高危组 48h内反复发作的心绞痛，静息心绞痛，发作时S-T段下移＞1mm，持续时间＞20分钟。 治 疗 一般处理 （吸氧、监护 ） 缓解疼痛吗啡（消酸酯类） 抗血小板药物 抗凝药物 调脂治疗 噻氯匹啶和氯吡格雷有效剂量 噻氯匹啶 250 mg ，每天2次 氯吡格雷75 mg ， 每天1次 抗凝药物 普通肝素 肝素预防心梗发生的效果优于阿斯匹林，故在治疗UA急性期使用肝素获得最佳 疗效后，用阿司匹林长期维持以继续发挥抗血栓作用。必须监测APTT 低分子肝素 分子量为4000~6500kad， 生物利用度高， 血浆半衰期长， 出血并发症少， 不必监测APTT，　　 低分子肝素 目前临床应用低分子肝素逐渐代替了普通肝素。 低分子肝素与阿斯匹林合用，较单用阿斯匹林或普通肝素与阿斯匹林合用更好。 用药方法： 低分子肝素，皮下注射， 2次/日， 用5-7天。 　　 调脂治疗 降低血脂，稳定动脉粥样斑块，抗炎，预防斑块进展，减少斑块形成，使已形成的斑块更多的消退，更多地减少新的冠脉粥样硬化病变，减少心肌缺血事件的发生，积极早期应用降脂药物使患者受益，很好耐受，无不良反应。 他汀药物临床益处的可能机制 常用的他汀类药物 　洛伐他汀　　5~10mg　每晚一次　 　辛伐他汀　　5~10mg　每晚一次 　普伐他汀　　5~10mg　每晚一次　 　氟伐他汀　　5~10mg　每晚一次 阿托伐他汀　10mg　 每晚一次 血脂康 每次2粒 每天2次 注意事项 个别人有乏力、 肌痛、胃肠道症状、皮疹 肝肾功能损害 服药期间定期复查肝肾功能 中药活血化淤 复方丹参注射液 川芎秦注射液 舒血宁注射液 红花注射液 心 肌 梗 死 心肌梗死 （myocardiol infarction， ＭＩ）冠状动脉突然完全闭塞或近乎堵塞而致部分心肌细胞长时间缺血而发生坏死。临床表现胸痛，特征同心绞痛，唯程度更重，伴濒死感，持续时间超过30分钟，伴有发热、血清心肌坏死标志物增高、心电图动态改变，可出现各种并发症，是冠心病的严重类型。  病因和发病机制 基本病因是冠状动脉粥样硬化，其次有冠状动脉栓塞；夹层动脉瘤；冠状动脉炎；先天性冠状动脉畸形等；造成一支或多支血管狭窄而侧支循环未充分建立。一旦血供急剧减少或中断，心肌持续严重缺血达20-30分以上，即可发生心肌坏死。 促使斑块破裂及血栓形成的诱