不稳定性心绞痛和非T段抬高心肌梗死.ppt

非ST段抬高急性冠脉综合症的诊断与治疗 黄冈市中医院 戴新华 一、急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS) 定义：ACS是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞 。 二、UA/NSTEMI的病因及发病机制 机制 1：不稳定性和有血栓形成倾向的斑块破裂和糜烂并发血栓形成 2：血管痉挛。 3：微血管栓塞. 4：多因素作用下所导致的急性或亚急性心肌供氧减少。 三 UA/NSTEMI的临床表现 （一）．UA有以下临床表现： （1）静息性心绞痛： 休息时发作，并且持续时间≥2Omin （2）初发心绞痛： 1月内新发心绞痛，自发性发作与劳 性发作并存，疼痛分级皿级以上。 （3）恶化型心绞痛： 既往有心绞痛病史，近1个月内心绞 痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心绞痛分级至少增加1级，或至少达到III级) （4）变异性心绞痛 （二） NSTEMI的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。 冠心病患者心绞痛发作时心电图表现 冠心病患者静息时心电图表现 （二）心电图主要表现 1。UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.lmV 2。发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善(假性正常化) 3。发作时心电图显示胸前导联对称的T波深倒置并呈动态改变。 4。心肌缺血发作时偶有一过性束支阻滞。 5。变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高 。 6。NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。（25%的NSTEMI可演变为Q波心肌梗死，75%为非Q波心肌梗死 ） （三）实验室检查 （NTESMI ） 心肌损伤标记物 心肌损伤标记物的临床意义 1，CK-MB一直是评估ACS的主要血清心肌损伤标记 物 。 CK-MB正常不能除外微灶心肌损害 。 2，cTnT和cTnI诊断心肌损伤的特异性高，能发现少量 心 肌坏死。 3，肌红蛋白诊断为急性心梗的敏感指标 4，cTnT和cTnI升高评估预后的价值优于患者的临床特 征、入院心电图表现以及出院前运动试验。而在非 ST段抬高和CK-MB正常的患者中，cTnT和cTnI增高 可以发现那些死亡危险增高的患者。而且cTnT和 cTnI与ACS患者死亡的危险性呈现定量相关关系。 四UA/NSTEMI诊断 1病史 2典型的心绞痛症状、 3典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低≥0.lmV，或T波倒置≥0.2mV)。 3心肌损伤标记物(cTnT、cTnI或CK-MB)测 4冠状动脉造影等检查（金指标）。 危险分层 低危；胸痛缓解无ST段压低，无肌钙 蛋白升高 中危：胸痛与ST段压低相对稳定，肌钙轻 度蛋白升高 高危：静息持续胸痛与ST段压低，肌钙轻度 蛋白升高 五治疗 （一）一般治疗 1，UA急性期卧床休息1--3d，吸氧、持续心电监护 2，低危患者留院观察期间未再发生心绞痛、心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留院观察12--24h期间未发现CK-MB升高，肌钙蛋白正常，可留院观察24--48h后出院 硝酸酯 硝酸甘油：舌下含服0.5mg,5—10min后可重复， 作用持续 1-7min ，静脉制剂5— 200ug/min，根据情况递增