临床检验免疫学 敏反应疾病.ppt

2、发敏阶段 （1） 变应原再次进入机体（多由消化道、呼吸道粘膜进入） （2） 靶细胞脱颗粒及膜活化 1） 靶细胞脱颗粒 变应原与靶细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）表面的IgE结合，IgE发生“桥联”，使靶细胞细胞膜不稳定，导致靶细胞脱颗粒（颗粒中有许多血管活性物质、酶），释放血管活性物质。 （二）血清IgE检测 血清中IgE分总IgE和特异性IgE 1.血清总IgE的检测 总IgE是针对各种抗原的IgE的总和 正常情况下血清IgE含量很低，仅在ng/ml水平 一般选用敏感性较高的放射免疫测定法及酶联免疫测定法进行检测 Ⅱ型超敏反应损伤组织细胞机理 Rh血型不合新生儿溶血症发生机理 母Rh- 、父Rh+ 第一胎胎儿如为Rh+，分娩时母亲产道损伤，胎盘中Rh+血液进入母体，刺激母体产生抗Rh+的抗体（IgG型，易通过胎盘）。 当第二胎仍为Rh+时，抗Rh+的抗体可通过胎盘进入胎儿，造成流产、死胎、或分娩后出现新生儿溶血。 有时第一胎也可发生，可能母亲以前有流产史。 避免方法：初产后72小时给母体注射抗 Rh+抗体，中和Rh+抗原 （四）肺出血肾炎综合征 （又称肺-肾综合征） 病因不清 可能因病毒感染（如A2型流感病毒）或吸入有机溶剂，造成肺损害 肺组织损伤导致肺组织抗原性改变，刺激机体产生的抗体与肺和肾反应（肺泡壁基底膜与肾小球基底膜有共同抗原性） 引起肺和肾均受到损伤 临床表现有肺部的咯血和肾炎的表现 三.案例讨论 女性病人 年龄 15岁 中学生 血尿伴面部浮肿3天入院 患者3天前无任何诱因发现肉眼血尿，无尿频尿急尿痛，不发烧。同时发现面部浮肿，清晨为重。近期无明显感冒、咽喉痛、皮肤感染等。自感精神欠佳，不咳嗽。大便正常。无关节疼痛、腰部疼痛。无肝炎、结核及其他传染病史，父母、兄妹均无特殊疾病。门诊化验：尿常规：外观如洗肉水，镜检：RBC 满视野、WBC 2-5/HP、 蛋白（+）、可见少许颗粒管型（+）。血常规：Hb120g/L（110-150）、RBC3.5?1012/L（3.5-5?1012）、WBC4.8?109/L（4-10?109）、DC：N 68%、L 32%、WBC。 肾功：BUN（尿素氮）6.2mmol/L（3.7-7.0）、CRE（肌酐）160mmol/L（88.4-176）。肝功：ALT（血清谷丙转氨酶）25u（ 35u）。血清循环免疫复合物：16.5（ 10）。血清补体：C3 0.35g/L （0.4-3.5）、CH50 40u /ml（50-100）。抗溶血性链球菌O抗体：1600u（ 500u）。淋巴细胞转化率：68%。 查体：T 37.2℃、P 86次/分、R、18次/、 BP 130/90mmHg 发育一般，神清合作。面色较白，无贫血面容，眼睑有轻度浮肿，皮肤无出血点及紫瘢，巩膜无黄染，浅表淋巴结不肿大。咽喉有轻度充血，扁桃体Ⅰ-Ⅱ度肿大，充血（+），表面无明显分泌物。气管居中，心肺（-），腹软，无移动性浊音，肝脾未扪及，无扣痛。肾区无压痛、扣痛。双下肢无明显浮肿。关节无红肿，脊柱无畸形。神经系统（-）。 诊断：急性肾小球肾炎 结果： 有利于机体清除抗原性异物 发挥抗感染作用的称为细胞免疫应答 对机体造成组织损伤引起炎症的则为Ⅳ型超敏反应 2.中等大小IC的沉积 IC激活补体：产生趋化因子（C3a、C5a、C567)，吸引中性粒细胞聚集，释放溶酶体酶，引起局部组织损伤；产生过敏毒素（C3a、C5a)，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺，加重局部水肿； IC激活血小板：使血小板凝聚，局部出现微血栓，造成局部组织缺血、出血、坏死 易沉积部位：肾小球、关节滑囊、心肌、血管壁等处 免疫复合物 毛细血管壁上皮细胞 血管壁基底膜 3. IC的致病机制 IC激活补体：（1）产生趋化因子（C3a、C5a、C567)，吸引中性粒细胞聚集，释放溶酶体酶，引起局部组织损伤； （2）产生过敏毒素（C3a、C5a)，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺，加重局部水肿； IC激活血小板：使血小板凝聚，局部出现微血栓，造成局部组织缺血、出血、坏死 Ⅲ型超敏反应损伤组织细胞的机理 Ag Ab 中等大小免疫复合物 沉积血管基底膜上 激活补体 中性粒细胞浸润 释放溶酶体酶 炎 症 Ⅲ型超敏反应的特点 1.抗体为IgG、IgM 2.形成的中等大小IC（CIC）沉积在小血管壁、 肾小球基底膜引起 3.有补体参与 4.局部产生嗜中性粒细胞浸润为主的炎症 二、常见的Ⅲ型超敏反应性疾病 （一）局部免疫复合物病（又称Arthus 反应） 局部长期注射