人体解剖生理学课第10章 尿的生成与排出2.ppt

第十章 尿的生成与排出 丁启龙 副教授 生理教研室 中国药科大学 逸夫楼南楼512室Dingqilong@ ⑴ Na+重吸收 机制：是主动重吸收过程。 远曲小管初段：Na+由Na+-Cl-同向转运体转入细胞内，由Na+泵泵出细胞。 Cl-由通道弥散出细胞。 远曲小管后段和集合管：Na+通过Na+通道进入细胞内（主细胞），由Na+泵泵出细胞。 （三）影响肾小管功能的因素 1、小管液溶质浓度：渗透性利尿* 如甘露醇，不被肾小管重吸收 2、肾小球滤过率：球-管平衡* 与近曲小管对Na+和水有相对恒定重吸收比例有关：占GFR的65-70% 3、肾小管上皮功能的变化：神经体液调节 二、肾在保持电解质平衡中的作用 （一）Na+的平衡（入155mmol，尿排150mmol） 1、GFR改变 （1）球-管平衡： Na+重吸收率67% （2）GFR的自动调节：BP=80-180mmHg 2、摄入Na+量的改变 当摄入Na+量增加时， （1）GRF? （2）醛固酮（Ald）减少 [（3）心房钠尿肽：抑制ADH和Ald释放] 血浆晶渗压↑ (1-2％) 循环血量↓ (5-10％) ABp↓ AⅡ、低血糖 疼痛、应激 中枢渗感器 心房容感器 动脉压感器 下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次) + + — — + A D H + 下丘脑-垂体束 与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活蛋白激酶A 水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上 内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 尿 量 ↓ 水重吸收↑ + ADH缺乏↓ 垂体性尿崩症 远曲小管和集合管管腔膜K+外排驱动力和通透性↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑ （二）K+的平衡 醛固酮 小管上皮细胞内 单纯扩散 胞浆内形成 激素-受体复合物 细胞核内调节 特异mRNA转录 醛固酮诱导蛋白 排2K+、保3Na+、保H2O 重吸收==分泌 ？ Ald作用机制 复习思考题 1.正常成年人一次迅速大量的饮用清水、生理盐水1000mL后，血浆渗透浓度及尿量各将发生怎样的变化？为什么？ 2.正常成年人快速静脉输入生理盐水1000mL后，尿量将发生怎样的变化？为什么？ 3.因呕吐、腹泻引起机体大失水时，对尿量有何影响？为什么？ 4.简述醛固酮的生理作用及其分泌调节。 5.下丘脑视上核受损，尿量和尿浓缩将发生怎样的变化？为什么？ 6.正常成年人静脉注射50g/100mL的葡萄糖50mL后，尿量将发生怎样的变化？为什么？ * 3、远曲小管和集合管的物质转运 特点： 重吸收12%滤过的Na+和Cl- 分泌不等量的KCl； 重吸收不等量的水。 Na+与K+的转运受醛固酮调节 受抗利尿激素的调节 (ADH) (Ald) Na+-Cl-同向转运体 （2）水的重吸收 水通道 水通道 机制: ①远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。 ②远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。 机制:是Na+-K+交换。 ①[K+]管内＜[K+]管外 ②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正管内为负的电位差，K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液 K+通道 Na+通道 Na+-K+泵 主细胞Na+-K+交换 （3）K+的分泌 （4）H+的分泌 主动分泌。 ①Na+-H+交换 ②H+泵 泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关 NH4+和HCO3-、H2PO4与尿液酸碱度有关 H+ NH3 + NH4+ ↑ H+泵 闰细胞分泌H+ HPO4- +H+ H2PO4 （5）NH3的分泌 小管上皮细胞内 谷氨酰氨 脱氨 NH3(氨) 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→NH4Cl 单纯扩散 脱氨酶 NH3分泌特点: ①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 ②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 ③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。 肾小管和集合管物质重吸收的总结 一、Na+重吸收 ①无泵-漏现象 ②受调节 ①管腔膜Na+-Cl-交换 ②管周膜Na+泵 10% 远曲管集合管 ①降支细段对Na+不通透 ②重吸收量与尿浓缩机制有关 ①细段被动(顺浓度差) ②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物) 25-30% 髓袢 升支 ①定比重吸收(泵-漏现象) ②不受调节 ①初段主动(管腔膜Na+-X偶联