传染病学-行性出血热.ppt

流 行 性 出 血 热Epidemic Hemorrhagic Fever;一、概 述;临床特点:发热、休克、充血和出 血、急性肾功能衰竭流行国家：亚欧，中国为重灾区;In China ;In 1942, Epidemic Hemorrhagic Fever 流行性出血热 In 1982, Hemorrhagic Fever with renal syndrome, 肾综合征出血热（WHO) ;二、病 原 学;Etiology ;Etiology ;基因 RNA 可分为 L、M、S分别为大、中、小三个片段 S基因：核衣壳蛋白 M基因：膜蛋白 L基因：聚合酶;病毒的核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇。机体感染后核蛋白抗体出现较早，有利于早期诊断。;血清学标志 可分很多型 在我国流行的主要是汉坦病毒Ⅰ型和汉坦病毒Ⅱ型 前者病情重于后者，可能与病毒毒力较强有关;三、流 行 病 学; 传播途径 呼吸道传播 污染尘埃后形成气溶胶 消化道传播 污染食物可经口腔和胃 肠粘膜而感染 接 触 传 播 经咬伤或破损伤口接触 导致感染; 母婴传播 孕妇感染后，病毒可经 胎盘感染胎儿 虫媒传播 鼠类身上的蜱螨或羌螨 具有传播作用; 流行特征 1．地区性 汉坦病毒属感染主要分布于亚洲，其次是欧洲、非洲。我国疫情最重，其次是俄罗斯、韩国和芬兰。;２．季节性和周期性 　　四季均可发病，但有明显规律 　　以11月－１月为高峰 　　５月－７月为小高峰 ３．人群分布 　　以男性青壮年、农民和工人发病较多,部 分实验室人员。　　; 易感性　　普遍易感;四、发　病　机　制; 病毒直接作用 ① 病毒血症期 → 抗原的中毒症状 ② 不同血清型病毒→临床症状轻重不同 发病后临床症状轻重与病毒抗原的差 异和毒力强弱密切相关;③ 出血热患者的脏器组织中能检出 EHF病毒抗原，尤其在血管内皮细 胞中。有抗原分布的细胞往往发生 病变。;④ 感染出血热病毒后可使体外培养的 人骨髓细胞和血管内皮细胞的细胞 膜和细胞器损害，说明细胞损害是 出血热直接作用的结果。; 免疫作用 ① 免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应） 　　患者血循环中有特异性免疫复合物 　　 　　患者的皮肤小血管壁、肾小球基底膜、 　　肾小管有免疫复合物沉积 　　 　　免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因 　　; ② 其他免疫应答 　 　A 早期特异性IgE抗体升高 　　 　B 血小板中存在免疫复合物 　　 　C 病毒可通过细胞毒性T细胞街道损伤 机体细胞; 各种细胞因子和介质的作用 　　 　　IL-1、TNF能引起发热，一定量的 TNF能引起休克和器官衰竭; 休克发生原因 　　 　　原发性休克　主要是血管通透性增加，血 　　　　　　　　浆外渗，血容量下降。 　　 　　血浆外渗 → 血液浓缩，血液粘稠度升高 → DIC → 进一步降低有效循环血容量; 继发性休克 　　 主要是大出血、继发感染、多尿 期、电解质补充不够 → 有效血容 量不足 　　; 出血的原因 　　 　血管壁损伤，血小板减少、功能障 碍，DIC导致的凝血机制异常。;急性肾功能衰竭原因 　　 　肾血流不足、肾小球和肾小管基底 膜的免疫损伤 　　 　肾间质水肿和出血、肾小球微血栓形 成、缺血性坏死;五、病　理　解　剖; 肾脏病变　肾脏水肿、出血 　　　 　　　　镜检　肾小球充血、基底膜增厚 　　　　　　　肾近曲小管上皮变性 　　　　　　　肾间质高度充血、出血、 水肿; 心脏病变　可见右心房内膜下广泛出 血，甚至可达肌层。 　　　 镜 检　心肌纤维有变性、坏死、 部分可断裂。; 脑垂体和其它脏器　 　　 充血、出血和凝固性坏死（细胞