传染病学教学课（暨南大学）病毒性肝炎2015.ppt

教学大纲 了解 病毒性肝炎的目前防治概况 熟悉 各型病毒性肝炎病原学；乙型和丙型肝炎病毒基因结构；发病机制；病理解剖；病理生理；预防 掌握 各型病毒性肝炎流行病学、相关抗原抗体、临床表现；临床分型；病原学诊断和分型；鉴别诊断；抗乙、丙病毒治疗；重症肝炎的治疗原则 病毒性肝炎的类型 肝炎病毒研究的历史里程碑 一、病原学---乙型肝炎病毒 HBV基因型和抗原抗体系统 根据HBV全基因序列差异8%或S区基因序列差异4%,将HBV分为A~I 9个基因型。 抗原抗体系统 HBsAg----抗HBs： 感染后最早可于1~2周血中出现。本身只有抗原性，无传染性； 抗HBs是一种保护性抗体。 HBcAg----抗HBc：HBcAg存在于核心，难以检测； 抗HBc IgM多出现在感染后第一周， 抗HBc IgG出现较迟，但持续时间长 HBeAg----抗HBe：HBeAg出现略迟于HBsAg, HBeAg存在表示高感染低应答期； 抗HBe阳转后病毒复制下降抗HBe 一、病原学---丙型肝炎病毒 HCV属于黄病毒科（flaviviridae)丙型肝炎病毒属(hepacivirus) HCV为一有包膜呈球型的RNA病毒颗粒，免疫电镜显示病毒大小为直径30nm~60nm HCV核衣壳呈二十面体立体对称，包裹着一个长约9400核苷酸组成的单股正链RNA基因组。目前可分为6个基因型及不同亚型。 HCV结构示意图 HCV 的基因组结构 基因组可分为5`末端、3`末端和位于两个末端之间的病毒基因开放读码框架（open reading frame，ORF）三部分。其ORF所编码的多蛋白，在宿主和病毒的蛋白酶作用下，至少可裂解成10多个结构和非结构蛋白，依次为NH2-CORE-E1-B2-p7-NS2-NS3-NS4A-NS4B-NS5A-NS5B-COOH 一、病原学---丁型肝炎病毒 1977年发现δ因子。1983年命名为丁型肝炎病毒 球形，直径35-37nm。RNA病毒，1679 bp 是一种缺陷病毒 可与HBV同时感染、重叠感染 一、病原学---戊型肝炎病毒 HEV 之前被归为嵌杯状病毒（Calciviridae）科，但现在被归为肝炎病毒科戊肝病毒属 戊肝病毒为对称20面体，呈圆球状颗粒，无包膜，直径为27-34nm，平均为32-34nm。有实心和空心两种颗粒。前者为完整的病毒，后者为有缺陷的病毒 HEV基因组为单股正链RNA，全长7.2-7.6 kb，编码2400～2533个氨基酸 一、病原学---戊型肝炎病毒 一、病原学---戊型肝炎病毒 目前只发现一个 HEV 血清型 但是已发现各 HEV 隔离群之间存在广泛的基因多态性。广泛接受的HEV分类方法是将各 HEV 隔离群分为 4 个基因型（1–4 型）。 在中国不断被发现的HEV 毒株表明,在中国传统的1 型HEV （水源性流行）分布不再占主导地位,代之以4型分布为主。 序列比较证实猪HEV与人4 型的同源性最高。研究证明我国猪与人源HEV的同源性很高, 达89%~100%, 且都为基因4型。 二、流行病学---甲型肝炎 传染源：急性期患者和隐性感染者 传播途径：粪-口；水；食物（因水生贝类染污引起暴发流行） 人群易感性：普遍易感；持久免疫力 甲型肝炎流行病学 早在8世纪就有记载 甲型肝炎呈急性经过，无病毒携带者 临床型与亚临床型之比为1：40。既可流行（1988年上海甲肝流行），也可散发。 我国人群抗-HAV的流行率约80%，农村高于城市，北方高于南方，西部高于东部。 二、流行病学---乙型肝炎 概况：我国携带率约7.18%；2000多万慢性肝炎病人 传染源：病人及病毒携带者 传播途径：母婴传播、体液传播、性接触传播、密 切接触传播 易感性：普遍易感 临床：表现急性、慢性、肝硬化、肝癌。 我国HBV感染流行病学 HBV感染全球流行病学 乙型肝炎高危人群 HBsAg阳性母亲的新生儿 HBsAg阳性的家属 反复输血及血制品者（如血友病患者） 血液透析患者 多个性伴侣者 静脉药瘾者 接触血液的医务工作者 乙型肝炎的传播途径（一） 血和血制品传播 对献血员筛查HBsAg后显著降低 乙肝传播途径（二） 乙肝传播途径（三）——经皮肤黏膜传播 乙肝传播途径（六） 日常工作或生活接触，如同一办公室工作(包括用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。 吸血昆虫(蚊、臭虫等) 传播未被证实。 二、流行病学---丙型肝炎 传染源：病人及携带者 传播途径：经血传播 性传播