传染病护学--流行性出血热.ppt

流行性出血热epidemic hemorrhagic fever EHF 怀化医专护理系 概述 病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS) 自然疫源性疾病 主要传染源：鼠 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害 临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。 典型病例呈五期经过 病原学 流行性出血热病毒 布尼亚病毒科， 汉坦病毒属 负性单链RNA病毒 形态：圆形或卵圆形 包括外膜和核心 对外界抵抗力不强 血清学分型 至少可分16型： 汉坦病毒（野鼠型） 汉城病毒（家鼠型） 普马拿病毒（棕背鲆型） 希望山病毒（田鼠型） 汉坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS 我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒 流行病学 传染源 鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠） 人不是主要传染源 传播途径 未完全阐明 动物传播 呼吸道传播 接触传播 消化道传播 虫媒传播（螨媒传播） 垂直传播：母婴传播 易感人群 人群普遍易感 本病隐性感染率低: 感染后大多发病并获得稳定的免疫力 流行特征 地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重 季节性和周期性：四季均可发病 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰 家鼠：3-5月高峰 林区姬鼠：夏季高峰 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1，16～60岁年龄段人群发病占发病90%，农民占发病的80%。 发病机制 EHFV侵入人体 血流 全身 与血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织 增殖 入血病毒血症 细胞和器官损害机制 病毒直接作用 免疫作用 免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应） 早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应 血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关 通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞） 病理解剖 基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变 血管变化： 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 管壁呈不规则收缩和扩张 纤维素样坏死和崩解 管腔内可有微血栓形成 肾脏变化 肿大,水肿,包膜紧张破裂 皮质苍白,髓质充血出血 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成, 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型 临床表现Clinical manifestations 潜伏期：4—46天，2周多见 典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害 典型病例病程分5期： 发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过 发热期 发热：39-40°C之间,体温越高，热程越长，病情越重 全身中毒症状：三痛、胃肠道症状、中毒性神经精神症状 毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿 渗出水肿越重，病情越重 肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿 发热三红酒醉貌， 头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点， 恶心呕吐蛋白尿。 低血压休克期 病程4-6日 Hypotensive(shock) phase 持续1-3天。多发生在第4~6d 持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重 一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压下降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生 少尿期（病程第5-8天） Oliguric phase 少尿500ml/24小时，无尿50ml/24小时 主要表现： 急性肾功能衰竭：尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。高血容量综合征和肺水肿。出血现象加重 急性肾功能衰竭 尿毒症;酸中毒;电解质紊乱;肾性脑病 高血容量综合征 表浅静脉充盈;血压增高，脉压差增大;脉搏洪大，血液稀释;心力衰竭，肺水肿和脑水肿等 多尿期（病程第9-14天） Diuretic phase 根据尿量和氮质血症分三期 移行期：尿量500-2000ml/24h，肾功能损害继续加重 多尿早期：尿量2000ml/24h，肾功能未见改善 多尿后期：尿量3000ml/24h，肾功能改善 注意水电解质补充，防止继发感染，避免继发性休克 恢复期Convalescent phase 尿量2000ml/24h 精神、食欲基本恢复 1-3个月体力才能完全恢复 后遗症 少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退 血常规:白细胞增高，异型淋巴细胞 （Atypical lymphocytes ）；血液浓缩， 血小板减少。 尿常规:尿蛋白，红细胞、白细胞和 管型