兽医病理学188532076.ppt

  1. 1、本文档共85页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
兽医病理学188532076

(二)分离纯化的炎症介质能诱发健康组织炎症反应。 (三)应用相对应的特异拮剂,可减轻或抑制炎症反应的发展. (四)组织内清除炎症介质后再给以致炎刺激,炎症反应减轻. 二 炎症介质的种类及作用 (一)细胞源性炎症介质 1、血管活性氨 主要作用①舒张小血管。②增高血管通透性。③刺激支气管、小肠和子宫平滑肌收缩,腺体分泌增多。④直接刺激心肌,导致心率加快、心肌收缩力加强。⑤吸引嗜酸性白细胞。 2、酸性粒细胞趋化因子和血小板活化因子 前者具有 吸引酸性粒细胞向炎区聚集以吞噬细菌和免疫 复合物。后者主要增强血小板聚集和释放血管活 性胺颗粒,吸引中性粒细胞和致炎性水肿。 3、前列腺素和白三烯 前者主要是舒张微血管、增 加通透性,促成炎性水肿,还能吸引白细胞和致 痛、致热作用。后者主要是增强血管通透性和致 痛作用以及与细胞松弛素协同参与机体免疫调节。 4、溶酶体成分 主要作用①扩张血管,促进组织胺 释放和白细胞激肽生成等。②增强白细胞粘附和 游走。③促进组织细胞崩解等。 5、淋巴因子 是淋巴细胞产生的一类非抗体又非补 体的可溶性物质。 (二)血浆源性炎症介质 1、纤维蛋白肽和纤维蛋白降解物 前者主要是 促进白细胞趋化和增加血管通透性。后者具有增大血 管通透性,吸引白细胞和增强组织胺与激肽作用。 2、激肽 主要是扩张小血管,增强微血管通透 性,致痛和抑制白细胞趋化性,激肽释放酶还能促进 白细胞游走。 3、补体系统 具有促进组织胺释放,血管通透 性增强和平滑肌收缩作用。 上述各种炎症介质在致炎作用过程中彼此协调。 早期以血管活性胺和激肽为主,后期则以前列腺素、 淋巴因子和溶解酶体成分为主。 第二节 炎症过程基本病理变化 任何炎症其局部组织共同的基本病理变化是变质、渗出和增生。 一、变质 变质是指炎区局部细胞组织的变性和坏死,是炎症始动环节。主要特征是炎区物质代谢过程中分解旺盛和氧化不全的产物堆积,是炎区PH值下降,出现代谢性的中毒和组织渗透压增高,进而引起炎性水肿。 二、渗出 主要指炎区局部的血管应答和白细胞的游出。 (一)血管应答 1、炎区微循环血流变化 2、血浆成分渗出 (二)白细胞游出 1、白细胞附壁或粘着 2、白细胞穿过血管壁到周围组织 炎区血管中液体与细胞进入组织的现象,称为渗出。渗的液体称炎性渗出液。 三、增生 增生是炎症后期的主要病理变化,是通过巨噬细胞以及炎区周围的成纤维细胞增生,使炎症局限化和损伤组织得到修复的过程。 炎症过程中,局部组织的变质、渗出和增生通常同时存在,但急性炎症以变质、渗出为主,后期处于修复阶段或转为慢性炎症时,则增生为主要变化。 第四节 炎症的全身反应 炎症的全身症状有发热、血液中白细胞成分改变、特异 性抗体生成、巨噬细胞系统的功能增强以及实质器官病变 等。 一 发热 发热是以体操温升高为特征的病理过程,是炎症过程 中最为常见的一种全身反应。 病毒病菌感染单核巨噬中粒细胞受刺激→释放内生性 致热源泉→下丘脑体温调节中枢的体操温调定点上移动→ 机体误将升高的体温当作正常体温而不加强散热爱→产热 >散热→体温升高 二 血液中白细胞的成分及数量改变 炎症过程中:〈抽取外周血管中的血检查〉 急性炎症特别是化脓性的,循环血液中白细胞点 数特别是嗜中性粒细胞总数增多。 过敏性炎及寄生虫炎:外周血中嗜酸性粒细胞总 数增多。 慢性炎症及由病毒感染引起的炎症:血中淋巴细 胞增多。 三 特异性抗体生成及白细胞的吞噬功能增多 由病原微生物引起的炎症,血清抗体效价增高。同 时单核巨噬细胞系统的细胞增生。临床上表现为局部 淋巴肿大,充血。 第四节 实质器官病变 病原微生物的毒素、机体发热及血液循环障碍等,都会使心、肝、肾等的实质细胞物质代销障碍,导致细胞变性和坏死。 第五节 炎症类型 根据炎

文档评论(0)

skvdnd51 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档