内科护理学吸系统PPT.ppt

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内科护理学吸系统PPT

慢性呼吸衰竭 是在肺部疾病基础上发生的。 早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭:即低氧血症型,仅有氧分压(PaO2)低于60mmHg。 随着病情逐渐加重,往往表现为II型呼吸衰竭:即高碳酸血症型,PaCO2高于50mmHg,同时有PaO2低于60mmHg 。 (一)病因 1. COPD:我国最常见病因★ 2.支气管哮喘。 3.各种慢性肺部感染。 4.其他:胸廓畸形、大量胸腔积液等。 (二)诱因 1.呼吸系统急性感染(最常见)★ 2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。 3.CO2潴留病人给氧浓度过高。 4.耗氧量增加:如寒战、高热、手术、合并甲亢等。 (三)发病机制 1.肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留 2.通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因 3.弥散障碍 导致单纯性缺氧 1.对中枢神经系统的影响 (1)轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺O2可导致烦躁、谵妄、昏迷。 (2)CO2潴留可引起精神神经症状。 2.对呼吸的影响 (1) 缺O2可反射刺激通气,若缺O2缓慢加重,则这种反射迟钝。 (2)CO2过高反而抑制呼吸中枢。 3.对心脏、循环的影响 ▲缺O2和CO2潴留均可刺激心脏,使心率加快,心搏量增加,血压上升; ▲缺氧使右心负荷加重; ▲长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低,导致心力衰竭。 ▲缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。 4.对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响 ▲严重缺O2时,机体产生能量少,无氧酵解增加,乳酸堆积导致代谢性酸中毒。 5.对肝、肾功能的影响 ▲缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。 ▲缺O2使肾血管痉挛,引起肾功能障碍。 6.对血液系统的影响 ▲慢性缺氧时,红细胞增多,使血液粘稠度增加,易引起DIC等并发症。 临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关 1、呼吸困难:最早,最突出的症状。 2、发绀:紫绀是缺氧的典型表现。 3、精神神经症状:肺性脑病又称二氧化碳麻醉。 4、心血管系统症状 ▲血压升高、脉压增加、心动过速。 ▲严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。 ▲二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗,球结膜充血、水肿。 5、其他 谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等 1.血气分析 ★ 动脉血气分析可作为诊断的重要依据 2.电解质 可出现各种电解质紊乱 3.痰液检查 痰液涂片与细菌培养 1.病程呈缓慢经过,结合病史、诱因、临床表现判断。 2.海平面平静呼吸时PaO2<60mmHg和(或)PaCO2>50mmHg。 (一)通畅气道、氧疗 1.清除呼吸道分泌物 2.缓解支气管痉挛 3.建立人工气道(必要时) 1.呼吸中枢兴奋剂:尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮。 2.机械通气。 (三)纠正酸碱失衡和电解质紊乱 1.呼吸性酸中毒: ★最常见。治疗 关键是积极改善通气,促使CO2排出。 2.代谢性酸中毒:通过改善缺氧来纠正,若pH<7.20再给予碱性药。 3.代谢性碱中毒:积极补充氯化钾、精氨酸等。 4.电解质紊乱:以低钾、低氯、低钠最为常见。 (四)控制感染 ?有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验,选用敏感有效的抗生素。 (五)并发症治疗 休克、上消化道出血、DIC的治疗。 1.气体交换受损 与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调和弥散障碍有关 2.清理呼吸道无效 与分泌物增加、意识障碍有关 (1)给氧浓度和给氧方法。 Ⅰ型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度(﹥50%)或高流量(4~6L/min)吸氧。 Ⅱ型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧,氧流量1~2L/min,浓度在25%~29%。 ▲常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧,有条件用面罩吸氧。 (2)观察用氧效果。 2.保持气道通畅。见本章第1节相应内容。 3.机械通气护理。见《急救护理学》。 4.观察病情。观察生命体征、意识、瞳孔、肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音情况。了解血气分析、血尿常规、血电解质检查结果。有条件进行床旁血气分析、血氧饱和度、心电监测。注意饮食、大小便、睡眠等情况。 5.配合药物治疗 (1)抗生素。同“慢支”护理。 (2)呼吸兴奋剂:静滴速度不宜过快,用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化,若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉

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