山东大学医学院病理生学教研室【精选-PPT】.ppt

Normal lung bronchial asthma 发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色. 发绀 (cyanosis) 紫绀 与 缺氧的关系 缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。 当血红蛋白过多或过少 时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50 g/L(5 g/dl)以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过50 g/L (5 g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状。 Characteristics of blood oxygen 缺血: ischemic hypoxia Characteristics of blood oxygen Characteristics of blood oxygen 低张性缺氧引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关 4000m高原： 当天：通气量仅增加65%（低碳酸血症，呼碱限制） 2-3天：通气量增加5-7倍（呼碱肾代偿） 久居：通气量增加15%（外周化学感受器的敏感性↓） 肺通气量增加是急性缺氧最重要的代偿性反应 但：肺通气↑ →耗氧量↑ （2） Injured Manifestations １）急性低张性缺氧→高原性肺水肿 快速登上4000米以上的高原，可在1～4天发生肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿罗音、皮肤粘膜发绀、头痛等。 男性发病率明显高于女性。缺氧、寒冷和劳累是主要诱因。轻微高原病症状如头疼、恶心及睡眠障碍等多在到达高原后的第二天至第四天出现。干咳是较早的表现，其发生可先于肺部罗音的出现。其它常见的临床表现有心动过速、低热、胸痛及白色泡沫痰甚至咯血。部分患者病情进行性恶化，出现严重的呼吸困难、精神淡漠等HAPE表现，严重者在数小时内即出现呼吸窘迫，发生急性呼吸衰竭甚至死亡。 2. circulatory system (1) Compensatory response ① CO ↑ → ↑氧的运输 a.心率↑(肺牵张→SN兴奋） b. 心肌收缩性↑（缺氧→ SN兴奋） c. 静脉回流量↑（呼吸 、心脏↑ ） ② pulmonary vasoconstriction “缺氧性肺血管收缩” 以调整肺内不同区域通气/血流比→ ↑氧的摄取 a.缺氧直接对VSMC作用：KV，KCa，KATP ③ blood redistribution →保证重要器官的氧供 皮肤、腹腔脏器血流↓（交感兴奋，α受体密度高） 心、脑血流↑ →（局部代谢产物，扩血管） 心脑血管平滑肌细胞膜的KCa和KATP开放,钾外向电流增加，细胞膜超极化，Ca2+内流↓ 。 ④ cajpillary proliferation 长期缺氧 → 缺氧诱导因子-1（HIF-1） →血管内皮生长因子（VEGF)基因表达↑，尤其是心、脑、骨骼肌→毛细血管增生 → ↓氧弥散距离，↑供氧量 （2） Injured Manifestations ① Pulmonary arterial hypertension a. 慢性缺氧 → 肺血管收缩→ 肺循环阻力↑ → 肺动脉高压： 抑制肺动脉Kv通道mRNA和蛋白质的表达→ Kv通道↓ →钙内流↑ b.钙内流↑ → 肺血管重塑：血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大、增 生 → 血管硬化 →持续的肺动脉高压→右心肥大、右心衰 ② Decreased myocardial contractility and extensibility a.缺氧 →ATP ↓ b.缺氧 →ATP ↓ →心肌细胞膜和肌浆网钙转运功能障碍 c. 慢性缺氧 → RBC ↑，血粘度↑ d. 严重缺氧→心肌收缩蛋白破坏，心肌挛缩或断裂 ③ Arrhythmia 严重缺氧 → 细胞内外离子分布异常→心动过缓、期前收缩、室颤等 3. Hemic system (1) Compensatory response （1） Increase of RBC and Hb 急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布→肝、脾储血释放 慢性缺氧 → 肾脏分泌促红细胞生成素↑ → RBC、 Hb ↑ → 血液的CO2 max和CaO2 ↑ → 组织的供氧量↑ （2）Rightward shift of oxyhemoglobin dissociation curve 缺氧→ 糖无氧酵解 → 2, 3-DPG ↑ → 氧离曲线右移→RBC向组织释放O2的能力↑ →组织的供氧量↑ a. 缺氧 、酸中毒、→脑血管扩张、脑血管壁通透性↑ →