广州医学院病生理学PBL教学—病例讨论.ppt

第5组第二次病例报告 报告人：李国源 广州医学院临床系 病例2 主要讨论问题 病例分析 诊断的线索 病理过程（一） 病理过程（二） 病理过程（三） 发生机制（三） 发生机制（三） ARF的发病机制 ARF的发病机制 病理过程（四） 病理过程（五） 病理过程（六） 病理过程（七） DIC发生机制 纤维蛋白原Fbg 病理过程（八） 病理过程（八） 思考 讨论交流 发生机制总结 * * 　 患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。 　　体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。 　　入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。 右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。 伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。 伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%), 血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO223.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。 1.疾病的病理过程？ 2.病理过程的发生机制？ 入院时，病人表现为创伤性休克 为何认为是“创伤性性休克”？ 　 休克诊断标准 1、有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次／分或不能触及 4、四肢湿冷、胸骨皮肤指压阳性（再充盈时间＞2s）； 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀；尿量＜ 0.5ml/(kg?h)或无尿 5、收缩压＜ 90mmHg 6、脉压＜ 30mmHg 7、原高血压者收缩压较基础水平下降30 ％以上 诊断的线索 心率和血压 心率增快是休克的第一指征。 血压= 心排出量（↓）×血管阻力（↑） 严重失血可致舒张压消失，Bp 50/40 mmHg，提示失血超过40%。 休克指数：心率/收缩压（0.5 - 0.7）。失血性休克如持续超过1.0 则预后不良。 尿量 尿量是代表内脏灌注的敏感指标。 尿量：1.0 ml/kg/h，提示灌注正常； 0.5 - 1 ml/kg/h，提示灌注减少； ＜0.5 ml/kg/h，提示灌注明显减少。 诊断的线索 实验室相关辅助检查 y RBC/Hb测定：失血性休克诊断 WBC计数/分类:感染性休克诊断 判 断 肾功能 消化道出血 判断出凝血 血小板计数 出凝血时间 凝血酶原时间 纤维蛋白原 FDP 各脏器功能 肝功能 肾功能 心酶 血气分析 血 常 规 尿、便常规 凝血功能 血 生 化 失血性（创伤）休克： 结合病史 Bp下降 脉搏细速 伤腿发冷、发绀 发生机制？ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 外周阻力↑ 肾缺血 尿量减少 面色苍白四肢冰冷 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 外周阻力↑ BP (↓–↑) 脉搏细速 脉压差↓ 肾缺血 尿量减少 面色苍白四肢冰冷 烦躁 不安 心率↑ 心肌收缩力↑ 肾血流量↓ 心输出量↓ 回心血量↓ BP↓ 脑缺血 神志淡漠 肾淤血 发绀、花斑 皮肤淤血 少尿、无尿 微循环淤血 应激：创伤史 因为有应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病。 急性应激对血液系统： pt↑、WBC↑、凝血因子↑ 急性肾功能不全： 依据：休克