心力衰竭-病理学基础课件.ppt

基本机制：心肌舒缩功能障碍 心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调 心脏各部舒缩活动不协调 发病机制 —房-室间舒缩不协调 —左-右心间舒缩不协调 —同室各区域间舒缩不协调 *表现形式 *原因 心肌各部受损不同引起的心律失常 心室壁收缩不协调常见类型 发病机制 舒缩活动在空间和时间上的不协调性 各型心律失常 心肌各部受损不同 各部心肌电活动及舒缩性能不同 泵血量 减 少 *机制 心脏各部舒缩活动不协调 心 力 衰 竭 心肌收缩 性减弱 心脏各部 舒缩不协调 心肌各部受损不同引 起的心律失常 收缩相关蛋白破坏 心肌能量代谢障碍 兴奋-收缩耦联障碍 心肌肥大不平衡生长 Ca2+复位延缓 肌球动Pr解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低 心室舒张 功能异常 小结 心肌缺血是如何引起心力衰竭的？ 临床表现 心力衰竭 心输出量不足 肺循环充血 静脉回流障碍 体循环淤血 “三大临床主征” 心力衰竭时机体的功能与代谢的变化 *呼吸困难 肺循环充血 左心衰竭的表现 *肺水肿 表现 临床表现 *呼吸困难 左心衰最早症状 ①劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion) 体力活动时出现呼吸困难,休息后缓解 机制 活动时 耗氧? 回心量? 心率? 左室充盈? 肺淤血↑ 临床表现 肺淤血↑ 缺氧 CO2潴留 刺激呼吸中枢 *呼吸困难 临床表现 ②端坐呼吸 安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。 临床表现 ②端坐呼吸 机制 平卧时 膈肌上移 下半身水肿液吸收? 肺淤血↑ 下半身血液回流? 肺淤血↑ 端坐位时，症状可以减轻，故病人被迫坐起。 限制性呼吸困难 临床表现 ③夜间阵发性呼吸困难 左心衰典型表现 夜间入睡后突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解． 机制 平卧时 水肿液吸收? 血液回流? 肺淤血↑ 入睡后 CNS抑制 对传入刺激不敏感 肺淤血加重才刺激呼吸中枢 迷走N↑ 支气管收缩 通气阻力↑ 临床表现 肺毛细血管压? 急性左心衰最严重表现 肺毛细血管通透性? 肺泡表面活性物质破坏 *肺水肿 机制 临床表现 *静脉淤血和静脉压升高 *颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征(+)等 体循环淤血 全心衰或右心衰的表现 *心性水肿 *肝肿大压痛和肝功能异常 *皮肤苍白或发绀 外周血液灌注不足 *疲乏无力、失眠、嗜睡 *尿量减少 *心源性休克 心输出量不足 临床表现 防治病因 消除诱因 改善心脏舒缩功能 减轻心脏前、后负荷 控制水肿 强心药 钙拮抗剂等 调整前负荷 降低后负荷 利尿，控制钠盐的摄入等 防治心衰的病生基础 谢谢！ 结束 发病机制 *正常心肌舒缩的分子基础 肌节结构 心肌舒缩的基本单位是肌节 发病机制 明带 明带 暗带 肌节 肌球蛋白 （横桥） 肌节结构 粗肌丝 细肌丝 肌节 肌动蛋白 肌钙蛋白 向肌球蛋白 收缩蛋白 调节蛋白 Ca2+ ATP酶 M线 Z线 Z线 发病机制 正常心肌的舒缩过程 “滑行学说” 心肌收缩 心肌舒张 发病机制 心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备 能量代谢正常 Ca2+运转正常 正常的心肌结构 兴奋-收缩耦联的关键 收缩蛋白、调节蛋白 三个条件： 哪些条件？ ATP的供给与利用 发病机制 心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调 心肌舒缩功能障碍 发病机制 心肌收缩性减弱 ①心肌收缩相关蛋白质的破坏 ②心肌能量代谢紊乱 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍 ④心肌肥大的不平衡生长 发病机制 ①收缩相关蛋白质的破坏 心肌收缩性减弱 心 肌 细 胞 死 亡 坏死 凋亡 细胞数? 缺血缺氧、感染、中毒 （急性心梗） 心肌炎症 心肌缺血缺氧 心肌负荷过度 氧自由基↑ 钙稳态失衡 线粒体损伤 细胞凋亡 发病机制 ②心肌能量代谢紊乱 心肌收缩性减弱 *能量生成障碍 *能量储存障碍 *能量利用障碍 发病机制 *能量生成障碍 ②心肌能量代谢紊乱 ATP? 心肌缺血、缺氧，VitB1缺乏 原因 影响机制 ?肌丝滑动用能? ?钙泵功能? ?钠泵功能? ?收缩相关蛋白合成? Ca2+转运、分布异常 钙超载,线粒体受损 *能量利用障碍 ②心肌能量代谢紊乱 发病机制 心肌过度肥大 肌球蛋白头部 ATP酶活性降低 同工酶活性： V1 V2 V3 (αα) (αβ) (ββ) 原因 影响机制 (V1 V3 型) ③心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌收缩性减弱 关键：Ca2+转运、分布异常 发病机制 静息 兴奋-收缩 (去极化) 舒张 (复极化) 10-7mol/L 正常兴奋-收缩耦联 10-5mol/L 10-7mol/L 发病机制