急性心肌梗后预防室壁瘤的临床应对措施.ppt

急性心肌梗死后预防室壁瘤的临床应对措施 辽宁医学院附属第一医院 陶贵周 概 念 室壁瘤是指各种病因造成心室局部心肌薄弱纤维化而产生矛盾运动的病理改变。而临床上应用更为广泛的含义是大片左心室心肌运动障碍导致左心室射血分数显著下降的病理生理改变。室壁瘤的病因90%以上与冠状动脉粥样硬化性心脏病有关。 常是指急性透壁心肌梗死后坏死心肌被瘢痕组织代替，形成的壁薄，向外膨出，完全丧失肌小梁结构，与周围正常心肌组织分界明显的瘤样病变。 室壁瘤的发生、后果 心肌梗死并发左心室室壁瘤的特点 室壁瘤约占梗死病例的10%-38% 可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期 由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。 室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。 心肌梗死并发左心室室壁瘤的特点 病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动； 左心室室壁瘤约85%位于前外侧靠近心尖区，少数病例可位于心脏膈面； 约半数病例心内膜面有附壁血栓，有时呈现钙化； 冠状动脉梗阻病变局限于左前降支，但亦可累及数支血管 室壁瘤的类型 假性室壁瘤：指左室破裂后被外层心包粘连包裹而无残存心肌 真性室壁瘤：透壁性心肌梗死后，梗死心肌组织在修复过程中被结缔组织取代，心室壁变成无收缩力的薄纤维瘢痕区 室壁瘤常发生在心肌梗死后8周时间内，典型的过程常常分为两个病理阶段： 早期扩张阶段 晚期塑形阶段 早期扩张阶段 一般是心肌坏死开始时至心肌梗死后2周内，特点如下 前降支阻塞引起前壁梗死者最为多见，其次是优势右冠状动脉阻塞引起的下壁梗死； 发生透壁性心肌梗死； 冠脉解剖本身缺乏侧枝循环，短期内也没有形成新的侧支循环和其他形式的再灌注； 50%的室壁瘤在心肌梗死48小时内就形成了，其余者多在2周内形成 晚期塑形阶段 心肌梗死后2-4周进入塑形阶段； 6-8周后坏死的心肌细胞完全被纤维组织替代，心室壁厚度降低，标志着塑性阶段的完成； 不少病变合并腔内血栓； 有些病变在室壁瘤边缘区域形成心肌内部的折返传导通路，诱发室性心律失常。 晚期塑形阶段的临床意义 心脏结构 心功能变化 指导临床治疗 形成室壁瘤的重要因素 心肌梗死后梗死区无血流再灌注 冬眠心肌 临床表现 严重心功能不全 心绞痛 心律失常 体循环动脉栓塞 注：临床症状的轻重程度与室壁瘤的大小和左心室 正常部分心肌的数量和功能状况有密切关系 室壁瘤对左室功能的影响 辅助检查 心电图：病理性Q波和持续的S-T抬高 X线胸片：心影大，心尖膨出 左室造影：是诊断室壁瘤的金标准 超声心动图：可鉴别真假室壁瘤 室壁瘤的治疗 小室壁瘤可保守治疗 大室壁瘤如影响心功能或伴有严重心律失常宜手术切除并搭桥 较大室壁瘤如不影响心功能，只伴反复发作的室性心动过速也可三维标测下射频消融 室壁瘤的预后 左心室室壁瘤的预后与左心室心肌受累的范围及室壁瘤的体积有密切关系； 瘤体小，左心室心肌受累范围局限，临床无症状或仅呈现轻度气急者，急性心肌梗死后仍可能生存10年以上； 病变范围较大，以致左心室收缩期排血功能受到严重影响，射血分数明显降低，临床呈现充血性心力衰竭，则5年生存率将至10-20%左右。 如何预防室壁瘤的发生（一） 心肌梗死后没有进行再灌注重建治疗可能促进室壁瘤的形成，临床证实梗死早起进行溶栓治疗、再血管化治疗或者血栓自溶现象有助于减少室壁瘤的发生； 而心肌梗死后2周内进行冠状动脉再灌注重建治疗，仍然可以预防室壁瘤的发生，晚期塑形阶段改善血流也是有益的，可能抑制了纤维化过程 如何预防室壁瘤的发生（二） 实验证明：急性心肌梗死使用硝酸酯类治疗2周并没有预防室壁瘤的形成，但使用8周后可能减少梗死区域的心肌变薄和非梗死区域的心肌肥大，提示这种治疗可能在晚期塑性阶段预防室壁瘤的形成 如何预防室壁瘤的发生（三） 心肌梗死后使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可以非特异性地减少心室肥大，减少梗死区域的扩张，从而减少室壁瘤的发生； 类固醇激素的使用促进梗死晚期愈合中的纤维化过程，可能增加室壁瘤形成的几率，应尽可能避免在心肌梗死后早期使用 小 结 室壁瘤是急性心梗的并发症之一； 分为真性室壁瘤和假性室壁瘤； 临床表现为心功能不全、室性心律失常、心绞痛和体循环栓塞； 辅助检查主要是左室造影和心脏彩超 治疗主要是缓解临床症状防止并发症，并要时行外科手术治疗 早期开通梗塞血管是防止室壁瘤发生的主要方法，如不能开通，则给予ACEI和硝酸酯类药物治疗，避免应用儿茶酚胺类药物和类固醇激素。 * * 室壁瘤概念 室壁瘤的特点（分型和病理） 临床表现 辅助检查 预后 临床如