接触性皮炎和湿疹Contact Dermatitis and ezema.ppt

接触性皮炎和湿疹 Contact Dermatitis and eczema 蚌埠医学院附属医院皮肤科　张汝芝 接触性皮炎概念 接触性皮炎（contact dermatitis）是由于皮肤或粘膜单次或多次接触外源性物质后，在接触部位甚至以外的部位发生的炎症性反应。 一、病因 能引起接触性皮炎的物质很多，主要有动物性、植物性和化学性三种。有些在低浓度时为致敏，但浓度增高时，则具有毒性和刺激性。　 1．动物性：动物的毒素、昆虫的毒毛，如斑蟊、毛虫等。 2．植物性：有些植物的叶、茎、花、果等或其产物可引起接触性皮炎。植物的种类比较多，各地区差异很大，常见者有漆树、荨麻、除虫菊、补骨脂、猫眼草等。 病因 3．化学性：这是接解性皮炎的主要原因，多数属于变态反应性，少数属于原发性刺激。品种繁多，主要有金属及其制品如镍、铬；日常生活用品如肥皂、洗衣粉、皮革、塑料及橡胶制品等；化妆品如化妆油彩、染发水、香膏等；外用药物如汞剂、磺胺制剂、抗生素软膏、清凉油等；杀虫剂及除臭剂；各种化工原料如汽油、油漆、机油、染料等。在这些化学性的物质中，有些是直接接触其原料或生产过程中的中间产品而发生，但大多数是使用其制成品而致敏感发病，例如因穿着塑料鞋引起的皮炎，可以是由塑料本身或是塑料制品中添加的颜料致敏所致。有些物质接触后需经日光照射而致敏，即光感性接触性皮炎。 二、发病机理 接触性皮炎的发病机理，可分为原发性刺激和变态反应两种。 1．原发刺激性接触性皮炎 接触物对皮肤有强烈的刺激性或毒性，任何人接触该物质后均可发生皮炎，这种刺激称原发性刺激或毒性刺激。原发性刺激又可分为两种，一种是刺激性很强，接触后在短时间内发病，如强酸或强碱等化学物质所引起的皮炎；另一种是刺激性较弱，由较长时间接触后发病，如肥皂、有机溶剂等所引起的皮炎。 2．变态反应性接触性皮炎 属于Ⅳ型迟发性变态反应； 接触物基本上是无刺激的，此类接触性皮炎的抗原，大多数是简单化学物质，属半抗原，必须与表皮细胞膜蛋白（载体蛋白）结合成完全抗原后才能引起机体的敏感 变态反应性接触性皮炎 半抗原与表皮细胞膜蛋白结合物，被郎格汉斯细胞（LCs）所捕获、消化为肽片，与LCs表面的MHCⅡ类抗原分子（HLA-DR）结合，携带抗原的LCs通过淋巴回流至局部淋巴结，呈递给CD4+T细胞，使Ｔ淋巴细胞致敏，并进一步增殖、分化为为记忆T细胞和效应T细胞，并随血流向全身播散，此过程称为诱导期，约需4天的时间。 变态反应性接触性皮炎 CD4+T细胞具有识别MHCⅡ类抗原和结合特异性接触性抗原的T细胞受体的特性。 在LCs向CD4+T细胞呈递抗原过程中，LCs还同时表达ICAM-1、LFA-3（lymphocyte function-associated antigen）、B7等黏附分子，分别与淋巴细胞膜上的配体LFA-1、CD2、CD28结合，成为第二信号完成致敏反应。 变态反应性接触性皮炎 致敏后的机体，当再次接触同类抗原后，经过与上述致敏诱导期相同的过程，与特异性致敏CD4+T细胞（主要是Th1细胞）发生反应，即进入二次反应阶段（激发期）。一般在24-48小时内产生明显炎症反应。与抗原发生反应的Th1细胞，合成并释放 IL-2）、IFN-γ、IL-4等细胞因子，促使Ｔ细胞增生，扩大免疫反应，活化细胞毒性Ｔ细胞、自然杀伤细胞及巨噬细胞，引起表皮海绵形成及真皮炎性细胞浸润、毛细血管扩张及通透性增加。表皮细胞受到破坏，而产生丘疹、水疱甚至大疱的急性皮炎表现。 变态反应性接触性皮炎 近来发现在变态反应性接触性皮炎中还存在一种IgE介导的即刻型（Ⅰ型）超敏反应。由于表皮LCs具有高亲和力IgE受体，在接触蛋白质、花粉等抗原后可引起接触部位的湿疹样皮肤损害 临床表现 皮炎表现一般无特异性，由于接触物的性质、浓度、接触方式及个体的反应性不同，发生的皮炎形态、范围及严重程度也不相同。轻症时局部呈红斑、丘疹、丘疱疹，重症时红斑肿胀明显，并出现水疱或大疱，疱壁紧张，内容澄清，水疱破裂则有糜烂、渗液和结痂（图2-11-1）。如为烈性刺激，可使表皮坏死，甚至深及真皮发生溃疡。 临床表现 皮炎发生的部位及范围与接触物接触部位一致，境界非常明显，接触性皮炎发生部位与主要接触物参见表2-11-1。当皮炎发生于组织疏松部位如眼睑、口唇、包皮、阴囊等处，则肿胀明显而无鲜明的边缘。但如接触物为气体、粉尘，则皮炎呈弥漫性而无一定的鲜明界限，且多在身体的暴露部位，如两手背及面部。有时可由于搔抓等将接触物带至身体其它部位，使远隔接触部位也发生相似的皮疹。机体高度敏感时皮炎蔓延且范围广泛。 临床表现 自觉症状大多有瘙痒和烧灼感或胀痛感，少数严重病例可有全身反应，如发热、畏寒、恶心及头痛等。 本病的病程有自限性，一般于去除病因后