心肌细胞的生物电现象PPT.ppt

兴奋性周期性变化与收缩的关系 心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。 （1）不发生强直收缩　　 　 不应期相当于收缩期和舒张早期，当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。 （2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。 （3）有关心肌收缩的几点说明 ①对[Ca2+]o有明显的依赖性 [Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑ [Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓ [Ca2+]o ↓ →Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联　　　　 ②影响收缩的因素 a.前负荷的影响 b.后负荷的影响　 c.缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓ d.交感神经或儿茶酚胺 促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。 e.迷走神经或乙酰胆碱 增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放, Ca2+内流减少，心缩力减弱。 影响兴奋性因素 1.静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ 2.阈电位水平 上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ 3.Na+通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。 完全备用 → 失 活 → 刚复活 → 渐复活 → 基本备用 ‖ ‖ ‖ ‖ ‖ 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 ‖ ‖ ‖ ‖ 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高 Na+通道状态 备用 （关） 激活 （开） 失活 （关） 三、心肌的自动节律性 自动节律性（自律性） 心肌能自动地、有节律地产生兴奋的能力 自律细胞： 心脏内特殊传导系统的细胞 产生自律性的基础 4期自动去极化 净内向电流？ （一）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 1.浦肯野细胞的动作电位 及其形成机制 2.窦房结细胞的动作电位 及其形成机制 浦肯野细胞4期自动除极机制 1.进行性增强的内向电流 If （3期复极达-60mv时激活开放，-100mv时充分激活，去极化达-50mv时失活）。 2.复极化时外向电流K+逐渐衰减（当复极达-60mv时Ik就开始关闭，至最大复极电位时接近完全关闭。） If电流与快钠通道比较 离子 作用 激活电压 阻断剂 浦肯野细胞动作电位 窦房结细胞动作电位 窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位特征： RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位。（缺乏K1通道） AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。 （2）电位形成机制 0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙 通道（Ica-L型）→Ca2+内流 Ca2+ Ca2+ 0期 阈电位 零电位 按任意键显示动画1、2 3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流） K+ Ca2+ 3期 按任意键显示动画1、2 K+ Na+ Ca2+ 4期 按任意键显示动画1、2 窦房结细胞4期自动除极机制 1. Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减 2. Na+内流进行性增强（If ） 3. T型Ca2+通道的激活， Ca2+内流 窦房结细胞0期去极化机制 1. 与Na +无关 2. Ca2+内向电流（L型Ca2+ 通道） 窦房结细胞与浦肯野细胞比较？ 心肌细胞分类？ 快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应AP ①电位幅度高 ①电位幅度低 ②0期去极速度快 ② 0期去极速度慢 ③0期主要与Na+内流有关 ③ 0期主要与Ca2+内流有关 ④具有快、慢通道 ④ 只有慢通道 （以快通道为主） ⑤Rp稳定（普通心肌细胞）⑤Rp不稳定（自律细胞） 不稳定（自律细胞） ⑥通道阻断剂：河豚毒 ⑥ 通道阻断剂：Mn2+、异搏定 (二