心脏体格检查.pptPPT.ppt

中期奔马律： 又称重叠奔马律(summation gallop)： 即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈“ke—len—da—1a”四个音响，称为四音律 临床意义：常见于心肌病心衰竭 。 二尖瓣开放拍击音 (opening snap) 在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然 停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。 概念及机制： 听诊特点： --听诊部位在心尖部及其内侧 --第二心音后(0.07s) --清脆、短促，呈拍击样 --呼气时增强 心包叩击音(pericardial knock)： 见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连 在S2后约0.1s，较响的短促声音。 肿瘤扑落音(tumor plop)： 产生机制： 带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于 瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音 听诊特点： --在心尖部及胸骨左缘3、4肋间 --在s2后，较开瓣音出现晚 --与开瓣音相似，音调不及开瓣音响 --常随体位改变而变化 收缩期额外心音 收缩早期喷射音(early systolic ejection sounds)： 可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。 产生机制： --由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动。 听诊特点： --出现在S1之后约0.05一0.07s --音调高而清脆、时间短促 --肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响 --主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响 临床意义： --肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等 --主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等 收缩中、晚期喀喇音　(middle and late systolic clicks)： 产生机制： --由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩 无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。 临床意义： --常见于二尖瓣脱垂 听诊特点： --在心尖区及其稍内侧最响 --出现于Sl后 　 --高调短促，如关门落锁之Ka Ta声 6．心脏杂音 (cardiac murmurs) 概 念： 是指心音之外的持续时间较长，性质特 异的声音 产生机制： 各种原因使血流由层流变为湍流(骚动 血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生 振动而发出声音 1）血流速度加快， 72cm/s时 2）瓣膜口狭窄 器质性狭窄如MS、AS、PS等 相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩 大引起的瓣膜口相对狭窄 3）瓣膜口关闭不全 器质性关闭不全如MI、AI等 相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室 大引起的TI等 4) 异常通道：如室间隔缺损、动脉导管 未闭、动静脉瘘等 5) 心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索 裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产 旋涡而引起杂音 6) 血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张 狭窄部位时发生漩涡，产生杂音 听诊要点 1）最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听 诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。 2) 时期：按心动周期的变化一般分为三种 --收缩期杂音(systolic murmur SM)： 　 在收缩期出现 --舒张期杂音(diastlic murmur DM) ： 在舒张期出现 --连续性杂音(continuous murmur CM)： 　 从收缩持续到舒张期。 按杂音的早晚和持续