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心脏性猝死1 余静PPT
心 脏 性 猝 死;SCD的概念及病因
SCD相关的临床基础
SCD的急性期治疗
SCD的评估及ICD应用
2010 美国心肺复苏及心血管急救指南更新要点;世界卫生组织的定义:猝死发生于出现症状后的一小时内。
心源性猝死(SCD)是指在急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失的,由心脏原因引起的突发不可预料的死亡。
SCD 在瞬间发生,绝大多数人由于脑供血不足在数秒到几分钟内发生意识丧失。
大部分SCD患者被发现患有潜在的心脏疾病。;全球每年约300多万人发生SCD,存活率1%。
美国每年40 – 50万人发生SCD,存活率5%。
中国SCD的总人数约为54.4万/年。
2/3 的SCD发生在院外。
SCD具有较高的复发风险。
;Adapted from Heikki et al. N Engl J Med, Vol. 345, No. 20, 2001.
* ion-channel abnormalities, valvular or congenital heart disease, other causes;约80%的病例在持续性室速前有室性早搏增加。
在发生持续性室速前,这些心律失常多变。
约1/3病例中,快速性心律失常起源于早期R on T室性早搏;剩余2/3 病例,心律失常起源于晚发的室早。
10%SCD存在心动过缓及心脏停搏,通常发生在非缺血性心肌病。
部分心律失常非心源性,主要包括失血、中毒、溺水及肺栓塞。
;9/99;9/99;1. 心肌缺血和心肌梗死
急性心肌梗死后24~48小时内,约有15% 发生室颤的风险,但在接下来的几天,室颤的发生率仅有3%左右。
当急性心梗诱发室颤时,在猝死发生前数分钟至数小时可出现心梗症状;超过80%的室颤发作发生在心梗后6小时以内。;SCD相关的临床基础;9/99;猝死风险: GISSI-2试验,室性早搏与SCD;3. 左心室肥厚
高血压伴左心室肥厚增加SCD的发生风险。
研究发现,高血压合并左心室肥厚的患者, 冠脉疾病不明显,但SCD的风险增大。
左室肥厚是SCD的独立的危险因素。;4. 原发性心电异常
Brugada综合征
心电图异常是Brugada综合征的特点,包括右束支传导阻滞和V1至V3导联ST段抬高。
;家族史
SCD具有明显的家族聚集性。
基因异常
与猝死相关的基因缺失位点位于常染色体1p1-1q1。
若患者持续存在心脏传导异常或窦性心动过缓,有症状, 则需行起搏治疗。
猝死一般发生于年龄30岁且未采取起搏治疗的患者。;5. 心脏震荡
年轻的运动员或学生被一些物???(如,棒球,冰球甚至拳头)撞击心前区。
一项调查指出,复极时,在高T波出现前对动物模型进行低能量胸壁击打,可能诱导室颤。;初始心律失常为心脏停搏, 复苏成功的可能性极低,若复苏在院外进行,只有≤ 10%的患者得以幸存,并住院治疗。
若初始心律失常为持续性室速,复苏的结局相对较好。(存活率为65% ~ 70%)
约25%室颤患者可康复出院,绝大多数此类患者为AMI。
无脉电活动导致的SCD,复苏后结局较差。;9/99;除开始实施CPR的时间较迟外,仍有很多其他因素与不良CPR复苏结局相关。
;唯一有效的终止室颤的方法为:使用200-400J 能量经胸壁行非同步除颤。
首次除颤能否成功主要取决于心律失常的持续时间及除颤是否及时。
当室颤持续时间短至数分钟甚至数秒时,治疗的成功率较高。
;胺碘酮能够有效地控制恶性心律失常的发作,减少心律失常死亡和总死亡率 ,可以减少心衰病人的死亡率。
静脉胺碘酮可用于急诊室性心律失常的治疗,特别是伴有心肌缺血和心功能不全者。
胺碘酮不宜用于没有器质性心脏病的室早,短阵室速。特发性室速一般也不宜首选。
;应用适应症
主要是用于反复发作的持续室速/室颤。
胺碘酮终止持续室速发作的效果文献报告结果不一,总的来说不太好
主要疗效体现在增强电复律的效果和预防发作上
电除颤无效的情况下使用胺碘酮增强除颤效果的做法(300mg,一次静注)
口服明确有效但因维持量过小而复发者,静脉胺碘酮可用于急性再负荷
;静脉胺碘酮的用法
静脉胺碘酮一定要采取负荷量加维持量的方法
静脉负荷量3~5mg/kg,稀释后10分钟内静注。如果需要,15~30分钟后或以后需要时可重复1.5~3mg/kg
静脉维持量应在负荷量之后立即开始,开始剂量1.0~1.5mg/分。以后根据病情减量。具体要根据病情决定
静脉维持最好不超过4~5天。但少数顽固室速病例可能需要更长的时间
与口服胺碘酮叠加
在治疗过程中出现已控制的室速又复发的情况,可以再给一剂负荷量后将维持量增加
;静脉胺碘酮的剂量
300mg静脉推(稀释于5%GS 20-30ml),对于复发或顽固性VF/VT在3-5分钟内另给150mg
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