心脏标志物检测临床需求及应用PPT.ppt

2008ESC心衰指南NT-proBNP 最好的诊断和排除HF的生物学标记物 75years 75 years 100-125 ng/L 125-450 ng/L 125 ng/L 450 ng/L NT ProBNP 100ng/L: 急性心力衰竭可能性不大 HF可疑, 考虑其他原因 HF 可能性大 (86% PPV) NT ProBNP 100ng/L : NT-proBNP临床指导意义 住院期间需要监测几次NT-proBNP水平? 至少 3次 入院时 治疗24小时后 出院前 出院后30天的NT-proBNP 水平比出院前NT-proBNP水平更具预后价值 Discharge NT-proBNP AUC .6 30 day NT-proBNP AUC .7 Italian Red in prep- Disomma, Maisel et al 没有发生HF时NT-proBNP水平上升 心肌标志物的历史演变过程 心肌标志物的检测需要POCT AMI后 1h 内得到治疗 死亡率约为1% AMI后 6h 得到治疗 死亡率约为10–12% 假定呈线形关系 每30min死亡率约增加1% From ： Rawies J. J AM COLL CARDIOLOGY 23:1 1994. Weaver WD. JAMA 270:1211,1993 一、急性冠脉综合征生物标志物应用 肌钙蛋白I TnI：是抑制亚单位，可抑制肌球蛋白与肌动蛋白结合阻止肌肉收缩，有三种亚型： ①快骨骼肌亚型（fTnI）； ②慢骨骼肌亚型（sTnI）； ③心肌亚型（cTnI）； 由于基因顺序不同三者的一级结构也不完全相同，cTnI相对fTnI和sTnI有约40%左右的氨基酸序列不同源性。独特的氨基酸顺序具有较高的心肌特异性和抗原特异性。cTnI在心肌中无其它亚型存在，故cTnI是一种理想的心肌细胞特异性标志物。 肌钙蛋白I在细胞内的分布与释放 分布：心肌肌钙蛋白即cTnC、cTnT、cTnI主要以复合物的形式 存在于心肌收缩蛋白的细肌丝上，调节肌肉的收缩和舒张， cTnI在骨骼肌发育的各个阶段都不表达，具有高度的心肌特异性，更优于cTnT。 cTnI的特异性不受骨骼肌的损伤、剧烈运动和肾脏疾病的影响。 正常情况下，健康人血中检测不到cTnI，因此微小心肌损伤即可引起血清水平的显著升高。 cTnI含量为4-6mg/g湿重组织，而CK-MB为1.4mg/g和肌红蛋白为23.6mg/g湿重组织。 肌钙蛋白I的释放 心肌细胞受到可逆和不可逆的损伤时， cTnI就会从细胞里释放到血液中。 释放时间：cTnI在急慢心肌梗死后4-6h在血中高于正常阈值，与CK-MB相近（4-6h升高），但出现晚于肌红蛋白（2-4h）升高。12-36小时cTnI达到最高峰，增高可持续3-7d（cTnI）所以说cTnI的诊断窗口期长，优于LD的窗口期，所以cTnI可替代LD。 1、cTnI对AMI的诊断应用 cTnI是一个十分敏感和特异的急性心肌梗死标志物，损伤后4-6h达诊断决定值（0.16ng/ml为阳性诊断临界值），14-36h达峰值，持续3-7天甚至14天。 AMI发病后7天，cTnI诊断的敏感性超过LD1/LD2，其敏感度为97%，特异性98%. cTnI升高的程度与心肌梗死的面积有关。 2、cTnI在溶栓后再灌注的判断应用 采用溶栓疗法AMI患者使冠脉复通后cTnI的峰值提前至15-18小时，而且上升的速度较快，而溶栓未通的患者峰值出现在24-30小时，而且上升的速度较慢。 3、cTnI对心肌损伤的预测 cTnI对不稳定性心绞痛和非Q波AMI，血中的阳性率为20-40%，这类病人属高危患者，30天或6个月内发生AMI和死亡率均明显高于阴性者，应及时采用经皮冠状动脉成形术或溶栓治疗。 cTnI升高强烈提示近期死亡率升高，非ST段抬高型急性冠脉综合征的病人发生非致命性心梗也提高。 cTnI升高CK-MB正常时，提示病人有微小心肌损伤，以后的死亡发生率、心梗、血运重建率增加。 临床测到cTnI升高都提示不良心脏时间发生率增高。 无明显缺血性心脏病时肌钙蛋白升高的原因 1.心脏挫伤或其他创伤，包括手术、消融、起搏等 2.急性或慢性心力衰竭 3.主动脉夹层