急诊呼吸衰竭理论PPT.ppt

PUMCH-MaSui * * 急诊呼吸衰竭理论 急诊科 马 遂 2006-3 急诊医学的呼衰理论 氧输送理论 氧利用理论 T 50理论 V/Q相配理论 气体交换膜理论 肺代谢与代谢失当理论 氧输送 氧输送DO2 1.34×Hb×SaO2×CI 500～600 ml/min/m2 氧储备: 1550 ml FRC 450ml 血液 850 肌肉 200 组织溶解 50 能用1/5 300-400ml 氧消耗 细胞 线粒体5mmHg 毛细血管 ECF及 细胞间隙 40mmHg 动脉端 95mmHg(99%) 40mmHg(75%) 线粒体内 细胞膜 PvO2 PaO2 5 40 40 ≥65 4 36 36 55 1 20 20 25 V O2 150-180ml/分/M2 低氧的理论临界值 即使足够代偿机制 HB 15 g% CO 正常两倍 PaO2 ≤55组织必然缺氧 PaO2 ≤25组织无氧供 相当心肺骤停 P O2 S O2 95 99% 70 93% 60 89% 55 86% 50 83% 40 75% 36 68% 27 50% 20 32% 又一S型曲线—T50曲线 损伤开始时间 损伤开始 T 50 T 50 时间窗 损伤开始时间 50% 100% 细胞死亡数量 时间 T 50 缺氧后细胞死亡的时效关系 缺氧后果 细胞死亡数增加，功能累积损失加重 50 %不可逆？ 细胞死亡与死亡中的细胞 MODS 影响氧输送和氧代谢的因素 循环 CO 呼吸 SaO2 Hb 微循环灌注 组织屏障 细胞利用率 呼吸衰竭 PaO250 空气 PaCO250 FiO2↓、大气压 低通气 呼吸道 神经肌肉、胸壁胸腔 V/Q A-aDO2↑→PaO2 ↓ Vd/Vt↑→PaCO2↑ 弥散 主要PaO2 ↓ FiO2与大气压 1大气压，FiO2 0.21，正常肺，PaO2 95 0.6大气压，FiO2 0.21 正常肺，PaO2 55 正常肺+肺血管反应 异常肺 异常肺+肺血管反应 2大气压 类似 临床低通气 呼吸道 异物、肿物、痉挛、OSAS、分泌物、外伤、外压 胸壁胸腔 外伤、胸腹水、畸形、肺肿物、感染 神经肌肉 神经疾患、肌无力、营养、有机P、破伤风 肺泡（VA） V↓、Vd ↑、Vd/Vt ↑ 结果 PaCO2 ↑、氧摄入量↓→PaO2↓、呼吸功↑？ V/Q V/Q V/Q V/Q 死腔效应 1：1高效 肺泡萎陷 静脉血搀杂 Qs/Qt↑ 分流效应 分流 shunt Vd/Vt↑ 无效功↑ V/Q→PaO2 ↓，PaCO2↑ 不同疾病的V/Q分布 V/Q % 1.0 ARDS/ALI 正常 COPD V/Q mismatch临床 V/Q肺泡萎陷 FRC下降 表面张力增加 弹性功 通气阻力增加 气流阻力功 V/Q 死腔通气 无用功 呼吸功↑，呼吸困难 V/Q mismatch原因 气道原因 大气道 小气道 异物、水肿、痉挛、分泌物 肺单位原因 积液 表面张力 肺血管原因 痉挛 阻塞 小气道水肿塌陷 R WOB 阻力功 渗出性水肿 炎症性水肿 小气道改变（COPD与ALI） F1 F1 F2 肺泡失去弹性，F2↓ 气道失去弹性，R↑ 且不能维持形状 EPP在呼气末落到小气道 小气道提前关闭 CV N2 T 小气道提前关闭 死腔效应↑ VA↓、V/Q不配 表面张力→V/Q r P P 表面张力∝表面张力系数与半径 P=2T/r 肺泡表面活性物质越少 含气越少 越趋于萎陷 肺泡上皮细胞 基膜 毛细血管内皮细胞 气相 血相 O2 CO2 混合静脉血 O2 CO2 气体交换膜 气体交换膜 80-100 M2 构成肺间质主 要内容，内含 大量巨噬细胞 易受 吸入性损伤 静脉回流血毒性损伤 弥散障碍 气体在膜上交换是物理过程 压力梯度 以水为介质，溶解度密切相关 气体交换膜病变 水肿、纤维变 O2 在水中溶解度低 0.003/mmHg CO2溶解度高，弥散能力是氧的20倍 急性间质性肺水肿 急诊常见的急性呼吸衰竭 ARDS/ALI COPD acute on chronic Asthma ARDS/ALI来自防卫失控 介质大量→局部防卫→肺清除→交换膜衰竭→肺水肿 达限后→全身播散→全身脏器毛细血管网炎症反应 广泛、非特异、自身放大的病理过程 吸入伤 循环介