持续性肺动脉高压PPT.pptx

概念 背景新生儿持续肺动脉高压新生儿出生后由于一种或多种病因导致肺血管阻力持续性增高，胎儿型循环向正常“成人型”循环过渡受到阻碍，当肺循环压力超过体循环压力时，心房及(或)动脉导管水平出现血液的右向左分流的一类疾病，临床上以严重的低氧血症为主要表现。概念 背景新生儿持续肺动脉高压概念 背景新生儿持续肺动脉高压属于PAH，第一类2013年尼 斯概念 背景胎儿血循环一条通路：卵圆孔两根导管：动脉导管 静脉导管三支血管：脐动脉（两支） 脐静脉（一支）维持胎儿“并联”式循环的三个重要解剖结构肺静脉肺概念 背景腹、盆部,下肢胎儿血循环静脉导管下腔静脉脐静脉右心房卵圆孔左心房左心室右心室胎盘主动脉弓肺动脉头,颈,上肢脐动脉动脉导管降主动脉上腔静脉概念 背景胎儿血循环随着气道的发育，伴行小动脉和无数的分支小血管逐渐形成。当该过程持续到第十六周时，肺泡前气道和伴行动脉全部形成。胎儿期终末细支气管水平周围及腺泡前的肺动脉都是肌性动脉，整个胚胎期的管壁厚度变化不大。肌性化是随着胎龄的增加而变化的，肺小动脉经历了无肌性到部分肌性化最后到肌性化的过程。肺静脉肺概念 背景腹、盆部,下肢新生儿血循环静脉导管下腔静脉脐静脉右心房卵圆孔左心房左心室右心室胎盘主动脉弓肺动脉头,颈,上肢脐动脉动脉导管降主动脉上腔静脉肺静脉肺概念 背景腹、盆部,下肢新生儿血循环脐带结扎后，新生儿自主呼吸开始下腔静脉右心房卵圆孔左心房左心室右心室主动脉弓肺动脉头,颈,上肢动脉导管降主动脉上腔静脉概念 背景新生儿血循环婴儿发出第一声啼哭、声门打开后，空气的进入和自主呼吸的需要使动脉系统的血管壁结构出现显著变化。研究提示：出生后新生儿肺动脉血管平滑肌细胞减少，血管壁厚度随之下降，肺血管床的阻力显著降低，小血管扩张明显，利于血流的进入，这是一个急剧变化的正常重塑过程。概念 背景新生儿血循环胎盘氧气交换能力远不及肺脏强大，因此脐静脉血氧分压（胎儿循环中血氧浓度最高的部位）大约只有30-35?mm Hg。随着肺循环压力下降，流进动脉导管的血流量明显降低，DA功能性关闭。血氧增高的刺激使DA管壁平滑肌收缩并逐渐闭塞。概念 背景新生儿血循环卵圆孔变化概念 背景新生儿血循环卵圆孔变化概念 背景新生儿血循环概念 背景新生儿血循环肺动脉壁细胞保持了胎儿时期的特征，代谢旺盛，对各种刺激极为敏感。氧气、通气和肺循环内剪切力的变化促进了包括NO和PGI2等舒张血管因子的分泌，同时以ET-1为代表的内源性收缩因子活性下降，由此引起肺血管在数分钟内迅速扩张，血管壁出现内皮细胞扁平化、平滑肌细胞层和基质变薄。这一个可以称之为“生理性重塑”的过程启动迅速，进展快，一般6月龄时肺血管的管壁结构和功能即与成人相同。概念 背景新生儿血循环伴随血管壁厚度下降和肺血管床阻力降低的，是肺泡的快速增殖。此时，肺泡周围的小动脉数量也迅速增加，且快于肺泡的发育。在这些小动脉的增殖中，平滑肌细胞的数量增殖远落后于血管大小的变化，到生后四个月，肺血管厚度与成人基本类似，肺泡数量与肺血管数量的比值由出生时的20：1降至8：1。概念 背景新生儿血循环PPHN临床识辨临床辨识的基础：病因肺小动脉发育不全发育不良适应不良发育相关，先天性临床预后较差后天性围产期应激临床预后较好临床识辨临床辨识的基础：临床表现在适当通气情况下, 新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行, 并除外气胸及紫绀型先天性心脏病情况下需考虑本病。临床识辨临床辨识的基础：临床表现多为足月儿或过期产儿常有羊水被胎粪污染的病史生后除短期内有呼吸困难外，常表现正常生后12 h 内可出现发绀、气急通常无呼吸暂停、三凹征或呻吟等临床识辨临床辨识的基础：临床表现辅助检查:心导管右心导管检查是确诊PPHN 的金标准，属有创检查。循规施治治疗学机械通气: 人工呼吸机高通气、高频通气；药物使用: 肺表面活性物质、镇静药及骨骼肌松弛药、血管扩张剂、强心剂、磷酸二酯酶抑制剂、抗氧化应激药物；其 他: 一氧化氮吸入及体外膜氧合循规施治治疗学：机械通气作用目标：改善氧合；提高通气/灌流比( V/Q) ；减少容量伤；减少对肺血管循环阻力的影响。PaO2 保持＞80 mmHgPCO2 维持35-50 mmHg循规施治治疗学：药物治疗 降压药硫酸镁能拮抗Ca2+进入平滑肌细胞, 影响前列腺素的代谢, 抑制儿茶酚胺的释放, 降低平滑肌对缩血管药物的反应。可连续应用1-3天，但需监测血钙和血压, 有效血镁浓度为3.5-5.5mmol/L。剂量为首剂200mg/kg，20-30min内静脉滴注，然后以每小时20- 50mg/kg 维持量持续滴注。妥拉苏林a 肾上腺受体阻断剂, 静脉应用可降低肺动脉压力。因有胃肠道出血、体循环低血压等副作用，已较少用于PPHN。循规施治治疗学：药物治疗 降