教学查房课件-王晴PPT.ppt

;复习;慢性肾衰竭;（二）·慢性肾脏病和慢性肾衰竭分期;内生肌酐清除率Ccr;美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD的建议分期;我国按肾功能损害的程度可分为：;我国分期与CKD对比;（三）慢性肾衰竭CRF的病因;病理改变;（四）慢性肾衰竭临床表现与诊断; 最常见的钾的平衡失调 高钾血症 常见原因： 尿量500ml/d 应用抑制肾排钾的药物 摄入钾增加(包括含钾的药物、食物)或输库存血 代谢性酸中毒 ;临床表现-电解质紊乱;代谢性酸中毒：;钙磷代谢紊乱：;临床表现-继发甲旁亢;临床表现-继发甲旁亢; 心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段，则死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%～60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15～20倍。在美国，普通人群中心血管病的年死亡率是0.27%，而血透患者则高达9.5%，为前者的35倍。; 心包炎 　　心包积液多为血性 　　心包压塞 动脉粥样硬化　　 　　冠状动脉、脑动脉和全身周围动脉 　主要与高脂血症、高血压、PTH增高、转移性血管钙化有关。 ;1、气短、气促 2、严重酸中毒时呼吸深长（Kussmaul呼吸） 3、肺水肿或胸腔积液 4、尿毒症肺炎：表现为肺充血，是由于肺泡毛细血管渗透性增加所导致，肺部X线出现“蝴蝶翼”征。 ;血液系统症状： 　　1、贫血 ： 正常细胞正常色素性贫血，是尿毒症必有的症状 发生机制 （1） EPO缺乏 （2） 尿毒症毒素对骨髓的抑制 （3） RBC寿命缩短 （4） 失血（血液透析，频繁抽血化验），晚期25%有失血 （5） 铁和叶酸、蛋白的缺乏 ;血液系统; 神经、精神、肌肉系统症状 1、精神改变(Psychiatry) 2、神经系统病变(Nurology) 3、透析相关神经、精神异常 ;本病最早和最常见的症状 1、表现： 食欲不振、口中有尿味、恶心、呕吐； 体重下降； 消化道出血等。 2、发生机制 （1）毒物刺激胃肠道粘膜 （2）水、电解质和酸碱平衡紊乱 ;瘙痒、皮肤干燥、皮肤、口唇苍白?皮炎 ? ;　　　肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见，包括纤维囊性骨炎(高转化性骨病)、??生成不良、骨软化症(低转化性骨病)及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。; 内分泌失调 1、垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常 ２、血浆肾素可正常或升高 3、 骨化三醇降低 4 、红细胞生成素降低（Epo) 5、 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺激素在肾脏降解减少 ６、 性功能障碍 ; 　　　易于并发感染 １、 机体免疫功能低下（主要是尿毒症毒素、酸中毒、营养不良） ２、白细胞功能异常 ３、 易并发严重感染，以肺部感染为最常见 ４、透析患者可发生动静脉瘘感染、肝炎病毒感染 ; 体温过低 基础代谢率下降，体温常低于正常人约l℃。 碳水化合物代谢异常 糖耐量减低 高尿酸血症 GRF20ml/min 脂代谢异常 高甘油三酯血症，胆固醇水平正常 ;慢性肾衰竭诊断方法;诊断思路;;;临床治疗计划;一、治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素 ： １、治疗基础疾病,如狼疮肾炎等 ２、纠正某些使肾衰竭恶化的可逆因素;; 二、延缓慢性肾衰竭的发展 (一)饮食治疗 1．限制蛋白饮食 使血尿素氮(BUN)水平下降 尿毒症症状减轻 降低血磷 减轻酸中毒 ; GFR降至50ml／min以下时，蛋白质限制 　　　应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α酮酸(EAA/α-KA)，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CRF进展有效，但其效果在不同病因、不同阶段的CRF患者中有差别，需进一步加强研究。 ;高热量摄入 摄入足够的碳水化合物和脂肪，保证热量，维持营养需要，减少自体蛋白分解 每日摄入热量约30 ? 35kcal/kg/d 多食用植物油和食糖 补充维生素（B、C、叶酸、及1,25(OH)2VitD3） ; ;优质低蛋白饮食;;控制高血压;;　ACEI及ARB的使用; 其它 低磷 每日≤600mg/d 限钠（水肿、高容量、高血压、心衰） 限钾（高钾倾向） 限水（尿少、水肿、心衰等） 中药 大黄：循证医学 黄芪 虫草 活血化瘀药：水蛭、地龙; 三、并发症的治疗(Complication therapy) (一)水、电解质失调 1．钠