新医课件 发热PPT.ppt

（二）EP信号传入中枢的途径 1. 通过下丘脑终板血管器； 2. 通过血脑屏障直接入脑； 3. 通过迷走神经 细胞因子可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信息传入中枢，因为肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体，肝枯否细胞又是产生这类因子的主要细胞 终板血管器（OVLT）区毛细血管 毛细血管 POAH 神经元 视神经交叉 第三脑室 视上隐窝 POAH 神经元 M? M? EP 发热介质 正调节介质 负调节介质 前列腺素E(PGE) 促皮质激素释放激素（CRH） cAMP Na+/Ca2+ 一氧化氮（NO） 精氨酸加压素（AVP） α-黑素细胞刺激素（α-MSH） 脂皮质蛋白-1 调定点↑ （三）发热中枢的调节介质及作用 1. 2. 新乡医学院病理生理学教研室 孙银平 （Fever） 第一节 概述 一、正常体温及调节 腋窝 36~37 ?C 舌下 36.3~37.2 ?C 直肠 36.9~37.9 ?C 体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH),在POAH内部设定了一个调定点（set point,SP），即规定的温度。 POAH按照这个规定的温度使机体的体温稳定在和调定点相适应的水平上。 调定点学说： 一、正常体温及调节 T37℃ T37℃ 体温恒定 散热 （汗腺、皮肤血管、 呼吸） 产热 （骨骼肌、肝、 甲状腺、肾上腺） POAH 37℃ 温度感受器 传入N 传出N 传出N 二、与体温升高有关的概念 体温升高 病理性 发热（fever） 过热（hyperthermia） （SP上移） （SP未上移） 生理性 月经前期 剧烈运动 应激 发热(fever) 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）。 过热(hyperthermia) 见于 过度产热：癫痫抽搐，甲亢。 散热障碍：如先天性汗腺缺陷症，中暑。 调节中枢障碍：如下丘脑的损伤、出血、炎症等。 调定点 正常体温曲线 生理性体温升高 过热 发热 调定点上移 热型： 稽留热 弛张热 间歇热 不规则热 波浪热 波浪热（周期热）：数天内逐渐上升至高峰，然后逐渐下降至正常或微热状态，数天后又复发，呈波浪状，可见于布鲁菌病、回归热、鼠咬热等。 不规则热：发热持续时间不定，热型变化不规则，系统性戏斑狼疮。 间歇热：体温突然上升达39℃以上，数小时合又下降到正常，一天或数天后又再次升高，如此反复发作。间日疟、三日疟。 弛张热：高热在24小时体温波动大于1℃，可达2℃或更多，化脓性炎症、败血症等 稽留热：高热39~40℃,持续于高水平，24小时内体温波动不超过1℃。 缓发 缓退 骤发 骤退 大叶性肺炎 伤寒 第二节 病因和发病机制 发热激活物 细胞 EP 体温中枢 调定点↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张 散热↓ 产热↑ 体温↑ 其它细胞 内分泌免疫等 发热激活物 外致热原 体内产物 一、发热激活物（ pyrogenic activator ） 凡能刺激机体产内生致热原细胞 产生和释放内生致热原的物质。 （一）外致热原（exogenous pyrogen） 细菌：G- 、 G+ 病毒 真菌 寄生虫 螺旋体 细菌 （1）革兰氏阴性菌 大肠杆菌 淋球菌 致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET) O-特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分 细菌 （2）革兰氏阳性菌 葡萄球菌 链球菌 白喉杆菌 可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素 致热成分：全菌体、外毒素、肽聚糖 内毒素、外毒素的比较 种类 来源 存在部位 化学成分 稳定性 毒性作用 抗原性 外毒素 内毒素 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 革兰阴性菌 活菌分泌或细菌溶解后散出 细胞壁成分、细菌裂解后释出 蛋白质 脂多糖 差、60～80℃ 30分钟破坏 强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现 强，能刺激机体形成抗毒素 好、160℃ 2～4小时破坏 较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等 弱，能刺激机体形成抗体 病毒 流感病毒 SARS severe acute respiratory syndrome 麻疹病毒感染 致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素 真菌 白色念珠菌 口腔白色念珠菌感染 致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质 寄生虫 间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 致热成分：裂殖子