新生儿窒息的病因 王雪松PPT.ppt

新生儿窒息的病因及病理生理 王雪松 新生儿窒息是导致全世界新生儿死亡、脑瘫和智力障碍的主要原因之一。据世界卫生组织报导，每年四百多万新生儿死亡中约有1/4死于新生儿窒息，还有100万以上婴儿在分娩窒息后出现脑瘫、学习障碍和其他残疾等问题。运用当代先进的科学手段可以极大程度地防止新生儿窒息导致的各种并发症的发生。 新生儿窒息的病因 　新生儿窒息的本质是缺氧。凡影响母体和胎儿血液循环和气体交换的原因都会造成胎儿的缺氧 新生儿窒息的病因 　(一)母体与胎儿间血液气体交换障碍　　　①脐带血流受阻：如脐带脱垂、绕颈、打结、压迫、扭转而造成胎儿供血不足或供血中断而引起缺氧，使中枢受抑制以致发生窒息。　　　②胎盘气体交换障碍：如胎盘功能不全、前置胎盘、胎盘早期剥离、低位胎盘等。 新生儿窒息的病因 　③胎盘的母体侧面灌流不足：如妊娠高血压、出血、严重贫血、休克以及慢性心、肺、肾疾病或分娩过程中使用麻醉、镇静药物等。 新生儿窒息的病因 (三)胎儿本身的疾病　　呼吸道、心血管的先天畸形、新生儿溶血病、严重贫血、代谢及电解质的紊乱以及肺透明膜病、严重感染等，均可造成窒息。 新生儿窒息的病理生理 1．窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻      正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变的特征为：⑴胎儿肺液从肺中清除；⑵表面活性物质分泌；⑶肺泡功能残气量建立；⑷肺循环阻力下降，体循环阻力增加，导致动脉导管和卵圆孔功能性关闭。 新生儿窒息的病理生理 窒息时新生儿呼吸停止或抑制，致使肺泡不能扩张，肺液不能清除；缺氧、酸中毒引起表面活性物质产生减少、活性降低，以及肺血管阻力增加，胎儿循环重新开放、持续性肺动脉高压。肺动脉高压可进一步造组织严重缺氧、缺血、酸中毒，最后导致不可逆器官损伤。 新生儿窒息的病理生理 2．窒息时各器官缺血缺氧改变      窒息开始时，缺氧和酸中毒引起机体产生经典的“潜水”反射，体内血液重新分布，即肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩，血流量减少，以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流量。 新生儿窒息的病理生理 同时血浆中促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心钠素等分泌增加，使心肌收缩力增强，心率增快，心输出量增加，及外周血压轻度上升，心、脑血流灌注得以维持。 新生儿窒息的病理生理 如低氧血症持续存在，无氧代谢使代谢性酸中毒进一步加重，体内储存糖原耗尽，脑、心肌和肾上腺的血流量也减少，导致心肌功能受损，心率和动脉血压下降，生命器官供血减少，脑损伤发生。非生命器官血流量则进一步减少而导致各脏器受损。 新生儿窒息的病理生理    3．呼吸改变    (1)原发性呼吸暂停(primary apnea)：胎儿或新生儿缺氧初期，呼吸代偿性加深加快，如缺氧未及时纠正，随即转为呼吸停止、心率减慢，即原发性呼吸暂停。此时患儿肌张力存在，血压稍升高，伴有紫绀，出现代谢性酸中毒，血pH 7.25～7.0。 新生儿窒息的病理生理 此时呼吸虽抑制，但可以克服，约持续1～2分钟。此阶段若病因解除，经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。 新生儿窒息的病理生理 (2)继发性呼吸暂停(secondary apnea)：若缺氧持续存在，则出现几次喘息样呼吸，继而出现呼吸停止，即继发性呼吸暂停。此时肌张力消失，呼吸停止，心率降低，60次／分，血压下降，皮肤苍白，肌张力低下，血pH7.0，持续5～6分钟。此阶段需正压通气方可恢复自主呼吸，否则将死亡。 新生儿窒息的病理生理 临床上有时难以区分原发性和继发性呼吸暂停，为不延误抢救，均可按继发性呼吸暂停处理。 新生儿窒息的病理生理 4．血液生化和代谢改变     (1)PaO2↓、pH↓及混合性酸中毒：为缺氧后无氧代谢、气道阻塞所致。     (2)糖代谢紊乱：窒息早期儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加，血糖正常或增高，继之糖原耗竭而出现低血糖。 新生儿窒息的病理生理 (3)高胆红素血症：酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合，降低肝脏酶活力，使未结合胆红素增加。      (4)此外，缺氧时血压降低，可激活左心房壁的压力感受器，引起抗利尿激素分泌异常，发生稀释性低钠血症；钙通道开放、钙泵失灵钙内流可引起低钙血症。