生化第4章第4节课糖代谢PPT.ppt

二、糖醛酸途径 6-磷酸葡萄糖 1-磷酸葡萄糖 UDP-葡萄糖 UDP-葡萄糖醛酸 1-磷酸葡萄糖醛酸 葡萄糖醛酸 L-古洛糖酸 L-木酮糖 木酮醇 D-木酮糖 5-磷酸木酮糖 磷酸戊糖途径 CO2 UTP （glucuronate pathway） NADH+H+ Vit C 生理意义 1.生成活化的葡萄糖醛酸，是组成蛋白聚糖的糖氨聚糖的组成成分； 2.生物转化过程中参与很多结合反应。 第 五 节 糖 代 谢 紊 乱 糖代谢的概况 葡萄糖 无氧 乳酸 糖异生 乳酸、氨基酸、甘油 肝糖原分解 糖原 糖原合成 磷酸戊糖 途径 核糖 + NADPH+H+ 淀粉 消化与吸收 糖酵解 丙酮酸 有氧 H2O+CO2 ATP 血糖 食 物 糖 消化，吸收 肝糖原 分解 非糖物质 糖异生 氧化分解 CO2 + H2O 或乳酸 糖原合成 肝（肌）糖原 磷酸戊糖途径等 其它糖 脂类、氨基酸合成代谢 脂肪、氨基酸等 血糖来源和去路 * 血糖，指血液中的葡萄糖。 * 血糖水平，即血糖浓度。 正常血糖浓度 ：3.89~6.11mmol/L 血糖及血糖水平的概念 概述： 血糖水平恒定的生理意义 保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。 脑组织不能利用脂酸，通常情况下主要依赖葡萄糖供能； 红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获能； 骨髓及神经组织代谢活跃，常利用糖酵解供能。 一、血糖水平的调节 主要调节激素 降低血糖：胰岛素 升高血糖：胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素 主要依靠激素的调节 血糖调节有四个层次： 神经、激素、器官、代谢物 （一） 胰岛素 ① 促进肌肉、脂肪细胞摄取葡萄糖； ② 加快糖的有氧氧化； ③ 加速糖原合成，抑制糖原分解； ④ 抑制肝内糖异生； ⑤ 减少脂肪动员。 —— 体内唯一降低血糖水平的激素 作用机制: （二）胰高血糖素 ① 促进肝糖原分解，抑制糖原合成； ② 抑制糖酵解，促进糖异生； ③ 促进脂肪动员。 —— 体内升高血糖水平的主要激素 * 此外，糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖， 肾上腺素主要在应急状态下发挥作用。 胰高血糖素的作用机制： （二）胰高血糖素 ① 促进肝糖原分解，抑制糖原合成(cAMP-PKA) ② 抑制酵解途径，促进糖异生(减少F-2,6-P) ③ 增强糖异生（促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶合成、抑制丙酮酸激酶、促进肝摄取氨基酸） —— 体内升高血糖水平的主要激素 作用机制： ④ 促进脂肪动员（激活甘油三酯脂肪酶） （三）糖皮质激素 ——引起血糖升高，肝糖原增加 糖皮质激素的作用机制可能有两方面： ① 促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。 ② 抑制肝外组织(肌肉、脂肪)摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。 * 此外，在糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖。 （四）肾上腺素 ——强有力的升高血糖的激素，在应激状态下发挥调节作用 肾上腺素的作用机制 通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解，因此它能快速的升高血糖。 耐糖现象 正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制，在一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平不会出现大的波动和持续升高。 指人体对摄入的葡萄糖具有很大的耐受能力的现象。 葡萄糖耐量 指机体处理摄入葡萄糖的能力；反应机体调节糖代谢的能力。 糖耐量试验(glucose tolerance test, GTT) 目的：临床上用来诊断病人有无糖代谢异常。 口服糖耐量试验的方法 被试者清晨空腹静脉采血测定血糖浓度，然后一次服用100g葡萄糖，服糖后的1/2、1、2h（必要时可在3h）各测血糖一次。以测定血糖的时间为横坐标（空腹时为0h），血糖浓度为纵坐标，绘制糖耐量曲线。 糖耐量曲线 正常人：服糖后1/2~1h达到高峰，然后逐渐降低， 一般2h左右恢复正常值。 糖尿病患者：空腹血糖高于正常值，服糖后血糖浓度急剧升高，2h后仍可高于正常。 (一）低血糖 1. 低血糖的定义 2. 低血糖的影响 对于健康人群血糖浓度低于 2.8mmol/L 血糖水平过低，影响脑细胞功能，出现头晕、心悸、出冷汗、乏力等症状，严重时（低于45mg/dl）出现昏迷，称为低血糖休克。 二、血糖水平异常 3. 低血糖的病因 ① 胰性（胰岛β-